CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom

Takk for denne artikkelen. Kunnskapsbasert arbeid om ME på norsk er svært viktig for utviklingen av et konstruktivt helsevesen for denne sykdommen. 

Kun en kort kommentar til/nyansering av historieskrivingen i artikkelen: Allerede på 1960-tallet klassifiserte Verdens Helseorganisasjon (WHO) ME/CFS for en postviral sykdom, noe som var det rådende og legitime synet lenge. Misoppfatningen om «hysteri» og andre psykosomatiske forsøk på forklaringer har med andre ord ikke vært de rådende hele tiden opp til nå. 

Takk til Saugstad, Ramadan og Viken for en betimelig oppdatering på det biomedisinske fundamentet for ME/CFS. Kronikken markerer et nødvendig oppgjør med en mørk epoke i norsk medisin (1).

Et vesentlig poeng som bør belyses ytterligere, er paradokset knyttet til WHOs klassifisering. Allerede i 1969 (ICD-8) ble ME definert som en nevrologisk lidelse, en plassering som er opprettholdt i ICD-10 og ICD-11 (2-3). At store deler av det norske helsevesenet i flere tiår har valgt å overse denne formelle statusen til fordel for psykosomatiske forklaringsmodeller, er ikke bare en historisk nyanse, men en systemisk svikt.

Som forfatterne påpeker, peker pilen nå entydig mot cellulær dysfunksjon. Det er på tide å anerkjenne at de nevrologiske symptomene er følgen, mens årsaken ligger i mitokondriene. Forskning på hemming av enzymet pyruvat dehydrogenase (PDH) identifiserer en metabolsk «flaskehals» som tvinger cellene over i en ineffektiv energiproduksjon (4). Dette forklarer hvorfor anstrengelsesutløst symptomforverring (PEM) ikke er angst for aktivitet, men en reell fysiologisk kollaps.

Når «hjernen er alene» om å kreve 20 % av kroppens energi, vil en mitokondriell svikt nødvendigvis manifestere seg som kognitive og nevrologiske utfall (5). Pasienter har i generasjoner blitt møtt med mistillit fordi vi har forvekslet mangel på energi med mangel på vilje. Det er på tide at klinisk praksis i Norge harmoneres med både WHOs klassifisering og den biokjemiske virkeligheten.

Litteratur:
1. Saugstad OD, Wyller VB, Mellgren ÅE et al. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.
2. WHO. ICD‑11 for Mortality and Morbidity Statistics: 8E49 Postviral fatigue syndrome. https://icd.who.int/browse/2025-01/mms/en#569175314 Lest 27.01.2026.
3. NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline NG206. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 27.01.2026.
4. Fluge Ø, Mella O, Bruland O et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. JCI Insight 2016; 1: e89376. doi: 10.1172/jci.insight.89376.
5. Naviaux RK, Naviaux JC, Li K et al. Metabolic features of chronic fatigue syndrome. Proc Natl Acad Sci USA 2016; 113: E5472–80. doi: 10.1073/pnas.1607571113.

Er CFS/ME alltid en postinfeksiøs tilstand etter langvarig COVID eller herpes-virus som følger en latent-lytisk livssyklus? Den første referansen i artikkelen er imidlertid fra før COVID-pandemien (1).

Tidligere mente man at 70 % av pasientene med CFS/ME ikke hadde en sikker biologisk forklaring, men kanskje noen mentale særtrekk hvor ambisjoner og evner ikke stemte og som traumatiserte pasienten. Hvorfor får flere kvinner denne lidelsen? Det er observert at mødre med CFS/ME kan få barn med lignende symptomer, i motsetning til fedre og deres barn. Dette tyder på at CFS/ME skyldes en kombinert effekt av kjønnsorientert genetisk disposisjon og miljøfaktorer (2). Kvinner og menn er mentalt forskjellige. 

Artikkelen har overskriften «CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom». Artikkelen er godt skrevet, men kan være vanskelig å forstå.  Forgjengeren nevrasteni er ikke nevnt, men den eneste som var mannsdominert, og den har kanskje andre sosialmedisinske årsaker. 

Foreldre og andre har ikke akseptert en psykosomatisk sykdom. Forskere har søkt etter nevrobiologiske forklaringer, noe også artikkelen skisserer. Den grunnleggende biologi er DNA/gen fysiologi. Som de fleste kroniske sykdommer oppstår CFS/ME fra en underliggende genetisk disposisjon evt. kombinert med miljømessige traumer som forstyrrer pasientens helsebase. Hva slags nevrobiologi kan en epigenetisk metylering og endring av genuttrykket medføre? Det er forskjell på ME og fibromyalgi relatert til RNAm (4). Hva slags mangfold av dysfunksjonelle forstyrrelser oppstår når DNA metyleres? Hva slags biologiske og immunologiske utfall kan det gi? RNAm har effekt på mitokondrienes produksjon av ATP som sannsynligvis er et forskningsfelt i rask utvikling. Målet er å finne biologiske markører for å kunne stille diagnosen mer nøyaktig. Genetisk fysiologi er også en nevrobiologisk funksjon.

Kognitiv terapi krever utrolig mye av pasienten (og legen) når det gjelder selvinnsikt, forståelse og er en meget tidkrevende behandling. Psyke og soma ligger nærmere hverandre enn tidligere antatt. Begge deler er nevrobiologiske prosesser. 

Kan Røysumtunet på Hadeland være et eksempel på det (5)? 

Litteratur:
1. NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 25.4.2026.
2. Apostolou E, Rosén A. Epigenetic reprograming in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A narrative of latent viruses. J Intern Med 2024; 296: 93–115. doi: 10.1111/joim.13792.
3. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.
4. Nepotchatykh E, Caraus I, Elremaly W el al. Circulating microRNA expression signatures accurately discriminate myalgic encephalomyelitis from fibromyalgia and comorbid conditions. Sci Rep 2023; 13:1896. doi: 10.1038/s41598-023-28955-9.
5. Saugstad OD, Solli MG, Torp HA et al. Specialized care for severely affected ME/CFS patients. Fatigue Biomedicine Health & Behavior 2025; 14: 1–13. doi: 10.1080/21641846.2025.2565101.

Widerøes kommentar reiser flere biologiske spørsmål, men flere av slutningene går lenger enn kildene gir grunnlag for. Problemet er særlig at genetikk, epigenetikk, immunologi, kjønn, psykologi og foreldres holdninger blandes sammen uten klare skiller mellom hva som er dokumentert, hva som er hypotese, og hva som er spekulasjon.

Saugstad mfl. sin artikkel omtaler ME/CFS som en ofte postinfeksiøs tilstand med biologiske trekk, og peker blant annet på forskning om inflammasjon, energimetabolisme, immunologi og autoantistoffer (1). Dette er noe annet enn at én bestemt infeksjon eller mekanisme forklarer alle tilfeller. 

Det er ikke et argument mot NICE-retningslinjen at den er fra før covid-pandemien. Den gjelder ME/CFS hos barn, unge og voksne, og beskriver tilstanden som en kompleks, kronisk sykdom som påvirker flere kroppssystemer (2). At NICE skiller ME/CFS fra post-covid, viser diagnostisk presisjon.

Det er viktig å skille mellom mistenkt ME/CFS og faktisk oppfylt diagnose etter differensialdiagnostisk utredning. Ved Haukeland fikk bare 13,2 % av henviste pasienter diagnosen CFS/ME, mens flertallet fikk andre diagnoser (3). Dette viser ikke at ME/CFS er en uspesifikk eller primært psykisk tilstand, men at utmattelsessymptomer er uspesifikke og ofte feiltolkes før systematisk utredning. 

Man bør være varsom med å trekke generelle slutninger om ME/CFS ut fra brede grupper med utmattelse eller henvisningsmistanke. Dette gjelder også Widerøes henvisning til mødre og barn. Apostolou og Rosén omtaler epigenetiske mekanismer knyttet til latente virus, men gir ikke grunnlag for å forklare ME/CFS med mentale kjønnsforskjeller (4). Her blandes biologisk sårbarhet og psykologiske antakelser på en måte kilden ikke støtter.

Påstanden om at «kvinner og menn er mentalt forskjellige» bidrar heller ikke til å forklare sykdomsfordelingen. Kvinner er overrepresentert ved flere immunologiske og autoimmune tilstander, og nyere forskning peker mot immunologiske og hormonelle mekanismer som en mer relevant forklaring (5). 

Det samme gjelder omtalen av foreldre som ikke skulle ha «akseptert en psykosomatisk sykdom». Spørsmålet er ikke hva foreldre aksepterer, men hva kunnskapsgrunnlaget viser. NICE fremhever post-exertional malaise som et sentralt symptom og presiserer at kognitiv terapi ikke kan brukes som kurativ behandling (2).

Biologiske funn knyttet til epigenetikk, mikroRNA, immunologi og energimetabolisme er viktige, men bør ikke brukes til å gjeninnføre antakelser om hysteri, personlighet eller «mentale særtrekk» i ny terminologi. ME/CFS er ikke biomedisinsk etter pasientenes ønske, men fordi forskningen i økende grad peker på målbare biologiske avvik og fordi retningslinjer tydeligere beskriver tilstanden som en kompleks medisinsk sykdom.

Litteratur:
1. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.
2. NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 4.5.2026.
3. Owe JF, Næss H, Gjerstad IO. Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136: 227–32. doi: 10.4045/tidsskr.15.0229.
4. Apostolou E, Rosén A. Epigenetic reprograming in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A narrative of latent viruses. J Intern Med 2024; 296. doi: 10.1111/joim.13792.
5. Klein SL, Flanagan KL. Sex differences in immune responses. Nat Rev Immunol 2016; 16. doi: 10.1038/nri.2016.90.

Medisinsk biologi er sammensatt og vanskelig å uttale seg om; kanskje spesielt for de som har sykdommen ME/CFS. Likevel er pasientens innsikt i egen opplevelse viktig, men ikke avgjørende vitenskapelig. Forskningen beveger seg langsomt i retning av genetisk fysiologi. Jeg trekker ingen slutninger, men antar muligheter. Kjempengren-Vold sier at «flere av slutningene går lenger enn kildene gir grunnlag for», hvilke kilder? For meg virker det som om du ikke aksepterer at mental helse har et biologisk utgangspunkt; som all «biologisk uro» og sykdom. Diskusjonen om foreldre og pasient tar jeg ikke opp. Heller ikke kjønnsdebatten.

Kjempengren-Vold har tidligere skrevet om dette i Tidsskriftet under tittelen; «Hvorfor ME-pasienter må bli hørt» (1). Vegar Bruun B. Wyller svarte at spørsmålstillingen var «vanskelig å bli klok på» (2), og mente at sykdommen kan bare løses vitenskapelig. Han nevnte diverse studieretninger; behandlingsstudier, (auto)immunologiske funn og metabolske og biologiske funn. Han mente at NICE-retningslinjene var karakterisert av en  tvilsom metodikk. NICE-studien var først publisert i 2021 - før Covid-pandemien, men senere redigert. Jeg nevnte dette i min kommenter. ME/CFS eksisterte i økende grad før Covid, men med ukjente årsak. Det kunne være andre post-infeksiøse traumer slik jeg har nevnt tidligere.

Wyller nevner til slutt at «det finnes allerede god dokumentasjon for at spesifikk behandlingsform (kognitiv atferdsterapi) som han mener er både effektiv og trygg (2).

I Danmark og Sverige er den nye ICD-11 diagnosen «Body distress syndrom» hyppig brukt, i stedet for ME/CFS. Det vil inkludere inhomogene grupper som gjør det lettere å forstå sin egen sykdom og bedre tankene om egen prognose. Som de fleste kroniske sykdommer oppstår ME/CFS av en underliggende genetisk disposisjon kombinert med miljømessige traumer som forstyrrer pasientens helsebase. Det er denne delen av moderne forskning jeg vil omtale. 

DeCodeME er et «preprint-studium» (3), dvs. så langt ikke fagfellevurdert. Funnene er så vidt spennende at de er tillat offentliggjort. Fra UK biobank er det sammenlignet DNA fra 15.579 personer med ME/CFS med DNA fra 259.909 personer uten ME/CFS, alle med Europeisk opphav. Funnene relateres til årsak og ikke til en effekt av sykdommen. Dette kan være grunnleggende for nyere forskning, for oppfølging og behandling. Funnene er forenlig med immunologiske- og nevrogene mekanismer som sannsynligvis ikke er årsaken, men en effekt av sykdommen? Spørsmålet er hva som er genetisk arvelig og hva som er epigenetisk miljøutløst. Det siste en kjemisk prosess som kan være tilgjengelig for behandling. Studien ga ingen forklaring på genetisk predisposisjon for kvinner, men det rapporteres videre undersøkelser av X- og Y-kjønnshormoner.

Tiltaket Røysumtunet på Hadeland har en spesialenhet med lyd- og lysskjermede rom som har en god effekt på de sykeste pasientene (4). Dette er et miljøtiltak hvor mestringsfølelse sannsynligvis er sentral, sog som viser nærheten mellom psyke og soma - dvs. arv og miljø.

Litteratur:
1. Kjempengren-Vold L. Hvorfor ME-pasienter må bli hørt. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.24.0666.
2. Wyller VBB. CFS/ME-pasienter blir hørt – og det finnes behandling som hjelper mange. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0086.
3. Boutin T, Bretherick AD, Dibble JJ et al. Initial findings from the DecodeME genome-wide association study of myalgic ecephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Fatigue 2025; 14: 61-73.
4. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.

Widerøe skriver at det virker som om jeg «ikke aksepterer at mental helse har et biologisk utgangspunkt». Det er en slutning jeg ikke kjenner meg igjen i, og som heller ikke følger av det jeg har skrevet.

Jeg har aldri avvist at psykiske prosesser har biologiske korrelater, eller at psyke og soma henger sammen. Det gjelder ved ME/CFS som ved andre alvorlige, kroniske sykdommer. Sykdom kan påvirke livskvalitet, stressnivå, mestring og psykisk helse. Men det er noe annet enn å bruke generelle utsagn om psyke–soma som forklaring på sykdommens årsak, eller som begrunnelse for bestemte behandlingsmodeller.

I artikkelen Widerøe viser til, argumenterte jeg for at ME-pasienter må bli hørt fordi sykdommens mest karakteristiske symptom, post-exertional malaise (PEM), ofte blir oversett eller misforstått (1). Jeg skrev også at ME-pasienter ikke er passive objekter eller negativt innstilte til behandling, men at erfaringer med forverring etter belastning og etter bestemte tiltak må tas alvorlig.

Når det samtidig hevdes at medisinsk biologi er «sammensatt og vanskelig å uttale seg om», særlig for dem som faktisk lever med sykdommen, fremstår det som en bemerkelsesverdig nedvurdering av pasienters innsikt og faglige vurderingsevne. Pasientrollen opphever ikke utdanning, kildeforståelse eller biologisk kompetanse. Argumenter bør vurderes ut fra innhold og kildegrunnlag, ikke svekkes fordi de kommer fra en pasient.

Pasientens erfaring er ikke alene avgjørende vitenskapelig. Men den er heller ikke irrelevant. I kunnskapsbasert praksis inngår forskningsbasert kunnskap, klinisk erfaring og pasientens erfaringer og verdier (2). Når pasienter rapporterer belastningsutløst forverring, bør dette ikke reduseres til manglende sykdomsinnsikt eller motstand mot behandling.

Når Widerøe viser til Wyllers svar og forskning som en sentral faglig referanse (3), er det også relevant å se på hvordan forskningen i dette miljøet rammes inn. Et gjennomgående problem i klinisk ME/CFS-forskning med kognitive og belastningsorienterte intervensjoner er hvem som får representere pasientperspektivet. Dersom brukermedvirkningen i prosjekter i hovedsak hentes fra miljøer der mange selv forteller at de er blitt friske gjennom intervensjoner som ligner dem forskerne undersøker, reiser det spørsmål om representativitet – særlig for pasienter med tydelig PEM og erfaring med forverring etter slike tilnærminger.

Dette er ikke et spørsmål om enkeltpersoners erfaringer, men om hvorvidt brukermedvirkningen faktisk speiler pasientgruppen den skal representere.

Dette er også kjernen i retningslinjedebatten (4). Mens noen leger har tatt dissens fordi de mener håp og mulighet for bedring omtales for svakt, har tre pasientforeninger (5) og en professor emeritus i barnenevrologi med lang klinisk erfaring fra utredning av ME-pasienter (6) tatt dissens på grunn av manglende differensiering mellom langvarig utmattelse og ME/CFS, manglende operasjonalisering av PEM og for svak vurdering av risiko ved belastningsutløst forverring.

Pasientenes innvendinger handler ikke om å avvise håp, psykologi eller behandling, men om presisjon, pasientsikkerhet og råd som bygger på en korrekt forståelse av sykdommens mest sentrale kjennetegn.

Litteratur

1. Kjempengren-Vold L. Hvorfor ME-pasienter må bli hørt. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.24.0666.
2. Helsebiblioteket. Kunnskapsbasert praksis. https://www.helsebiblioteket.no/innhold/artikler/kunnskapsbasert-praksis/kunnskapsbasertpraksis.no Lest 30.6.2026.
3. Wyller VBB. CFS/ME-pasienter blir hørt – og det finnes behandling som hjelper mange. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0086.
4. Helsedirektoratet. Utmattelse – langvarig utmattelse, inkl. ME/CFS HØRINGSUTKAST. https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/utmattelse-langvarig-utmattelse-inkl.me-cfs-horingsutkast Lest 30.6.2026.
5. ME-foreldrene. Felles dissens: – Norge må følge internasjonale anbefalinger for ME og long covid. https://www.me-foreldrene.no/wp-content/uploads/2026/03/Felles-dissens-–-Norge-ma-folge-internasjonale-anbefalinger-for-ME-og-LC.pdf Lest 30.6.2026.
6. Sommerfelt K. Dissens fra professor emeritus og barnenevrolog Kristian Sommerfelt. ME-foreldrene. https://www.me-foreldrene.no/wp-content/uploads/2026/06/Dissens-fra-dr-Kristian-Sommerfelt.pdf Lest 30.6.2026.

Som helsepersonell opplever jeg Tor-Erik Widerøes tilsvar som faglig problematisk. Hovedproblemet er at dokumentasjon, hypoteser og egne tolkninger flere steder flyter sammen. Dermed blir det uklart hva som er etablert kunnskap, og hva som er spekulasjoner.

Widerøe skriver at pasientens opplevelse ikke er avgjørende. Det er riktig at pasienterfaringer alene ikke avgjør hva som er riktig behandling. Men de er en del av kunnskapsbasert praksis, sammen med forskningsbasert kunnskap og klinisk erfaring (1).

Ingen benekter at psykisk helse har biologiske komponenter. Spørsmålet er hvorfor dette skulle gi grunnlag for en psykisk forklaringsmodell for ME/CFS, når evidensen i økende grad peker mot biologiske sykdomsmekanismer, blant annet immunologiske, nevrobiologiske, metabolske og vaskulære/sirkulatoriske mekanismer (2). At sykdom påvirker psykisk helse, betyr ikke at psykiske forhold er årsaken.

Dette blir særlig tydelig når Widerøe viser til Wyllers hypoteser, NICE-retningslinjen, DecodeME, genetikk og Røysumtunet uten å skille tydelig mellom dokumentasjon, forskningshypoteser og egne slutninger.

Han skriver blant annet at immunologiske og nevrogene funn «sannsynligvis ikke er årsaken, men en effekt av sykdommen». Det presenteres som en konklusjon, selv om forskningen ikke gir grunnlag for en slik påstand. Forskerne bak DecodeME er langt mer varsomme med å konkludere (3).

Det samme gjelder omtalen av lyd- og lysskjermede rom ved Røysumtunet. Widerøe tolker effekten som uttrykk for mestringsfølelse og samspill mellom psyke og soma. Men ved ME/CFS og post-exertional malaise (PEM) er det fullt forventet at redusert sansebelastning og aktivitet kan stabilisere pasienten og redusere symptomforverring. Det krever ingen psykologisk forklaringsmodell.

Widerøe viser også til Wyllers uttalelser som om de representerer etablert kunnskap. Samtidig finnes det ikke dokumentasjon av tilstrekkelig kvalitet for at gradert trening eller kognitiv terapi behandler den underliggende sykdommen ved ME/CFS. NICE anbefaler ikke gradert trening som behandling ved ME/CFS, og presiserer at kognitiv terapi kan brukes som støtte til symptomhåndtering, men ikke som kurativ behandling (4).

Pasientens stemme er ikke alene avgjørende. Men uten pasientenes erfaringer er det heller ikke kunnskapsbasert praksis.

Litteratur

1. Helsebiblioteket. Kunnskapsbasert praksis. https://www.helsebiblioteket.no/innhold/artikler/kunnskapsbasert-praksis/kunnskapsbasertpraksis.no#kunnskapsbasert-praksis Lest 29.6.2026.
2. Komaroff AL, Dantzer R. Causes of symptoms and symptom persistence in long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Cell Rep Med 2025; 6: 102259. doi: 10.1016/j.xcrm.2025.102259.
3. Boutin T, Bretherick AD, Dibble JJ et al. Initial findings from the DecodeME genome-wide association study of myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. medRxiv 2025. doi: 10.1101/2025.08.06.25333109.
4. National Institute for Health and Care Excellence. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline NG206. https://www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 29.6.2026.

Når man blander sig i debatten om ME, er man nødt til at have styr på fakta. I kommentaren «ME/CFS: 'Biologi og presis kildebruk'» skriver Thor-Erik Widerøe (1): «I Danmark og Sverige er den nye ICD-11 diagnosen 'Body distress syndrom' hyppig brukt, i stedet for ME/CFS.» Dette er faktuelt forkert. 

Bodily Distress Syndrome (BDS) blev ikke optaget i WHO's ICD-11, selv om den danske psykiater Per Fink, som introducerede begrebet, arbejdede for det (2). Diagnosen anvendes derfor ikke som en ICD-11-diagnose i Danmark eller Sverige. 

I ICD-11 er klassificeringen af de relevante fysiske sygdomme fastholdt i deres respektive somatiske kapitler. ME/CFS er således klassificeret i det neurologiske kapitel med koden 8E49 (3), som WHO anbefaler, at medlemslandene anvender (4).

Det kan være, at Thor-Erik Widerøe forveksler Bodily Distress Syndrome (BDS) med Bodily Distress Disorder (BDD), som er en ny diagnose i ICD-11 med koden 6C20 under kapitlet «Mental, behavioural or neurodevelopmental disorders». Denne diagnose kan imidlertid ikke anvendes hos patienter med ME/CFS, da diagnosen 8E49 er specifikt ekskluderet (5).

Det er skuffende, at Tidsskriftet ikke har efterspurgt dokumentation for denne påstand. Havde det været gjort, ville en så grundlæggende faktuel fejl formentlig være blevet korrigeret inden indlægget blev bragt. Når et anerkendt medicinsk tidsskrift publicerer en kommentar fra en professor emeritus, tilfører det udsagnet en autoritet, som let kan få læseren til at opfatte oplysningerne som fagligt kvalitetssikrede. Netop derfor er faktuelle fejl på en sådan platform særligt problematiske. 

Desværre er debatten om ME fortsat præget af udokumenterede påstande, som kan få alvorlige konsekvenser for en sårbar patientgruppe. Skal debatten bidrage konstruktivt, må den bygge på dokumenterbare fakta og præcis kildebrug.

Litteratur:
1. Widerøe T-E. ME/CFS: «Biologi og presis kildebruk». https://tidsskriftet.no/2026/06/kommentar/mecfs-biologi-og-presis-kildebruk#comment-3877 Lest 6.7.2026.
2. Dx revision watch. ICD-11 Beta draft and Bodily Distress Disorders; Per Fink and Bodily Distress Syndrome: Parts One and Two. https://dxrevisionwatch.com/2013/02/03/icd-11-beta-draft-and-bodily-distress-disorders-per-fink-and-bodily-distress-syndrome-parts-one-and-two/ Lest 6.7.2026.
3. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 8E49 Postviral fatigue syndrome. https://icd.who.int/browse/2026-01/mms/en#569175314 Lest 6.7.2026.
4. Kluge H. Why this work matters. Invest in ME Research - 18th Biomedical Research into ME Conference 2026 https://investinme.org/IIMER-PR-20260601.shtml Lest 6.7.2026.
5. ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics. 6C20 Bodily distress disorder. https://icd.who.int/browse/2026-01/mms/en#767044268 Lest 6.7.2026.