Medisinsk biologi er sammensatt og vanskelig å uttale seg om; kanskje spesielt for de som har sykdommen ME/CFS. Likevel er pasientens innsikt i egen opplevelse viktig, men ikke avgjørende vitenskapelig. Forskningen beveger seg langsomt i retning av genetisk fysiologi. Jeg trekker ingen slutninger, men antar muligheter. Kjempengren-Vold sier at «flere av slutningene går lenger enn kildene gir grunnlag for», hvilke kilder? For meg virker det som om du ikke aksepterer at mental helse har et biologisk utgangspunkt; som all «biologisk uro» og sykdom. Diskusjonen om foreldre og pasient tar jeg ikke opp. Heller ikke kjønnsdebatten.
Kjempengren-Vold har tidligere skrevet om dette i Tidsskriftet under tittelen; «Hvorfor ME-pasienter må bli hørt» (1). Vegar Bruun B. Wyller svarte at spørsmålstillingen var «vanskelig å bli klok på» (2), og mente at sykdommen kan bare løses vitenskapelig. Han nevnte diverse studieretninger; behandlingsstudier, (auto)immunologiske funn og metabolske og biologiske funn. Han mente at NICE-retningslinjene var karakterisert av en tvilsom metodikk. NICE-studien var først publisert i 2021 - før Covid-pandemien, men senere redigert. Jeg nevnte dette i min kommenter. ME/CFS eksisterte i økende grad før Covid, men med ukjente årsak. Det kunne være andre post-infeksiøse traumer slik jeg har nevnt tidligere.
Wyller nevner til slutt at «det finnes allerede god dokumentasjon for at spesifikk behandlingsform (kognitiv atferdsterapi) som han mener er både effektiv og trygg (2).
I Danmark og Sverige er den nye ICD-11 diagnosen «Body distress syndrom» hyppig brukt, i stedet for ME/CFS. Det vil inkludere inhomogene grupper som gjør det lettere å forstå sin egen sykdom og bedre tankene om egen prognose. Som de fleste kroniske sykdommer oppstår ME/CFS av en underliggende genetisk disposisjon kombinert med miljømessige traumer som forstyrrer pasientens helsebase. Det er denne delen av moderne forskning jeg vil omtale.
DeCodeME er et «preprint-studium» (3), dvs. så langt ikke fagfellevurdert. Funnene er så vidt spennende at de er tillat offentliggjort. Fra UK biobank er det sammenlignet DNA fra 15.579 personer med ME/CFS med DNA fra 259.909 personer uten ME/CFS, alle med Europeisk opphav. Funnene relateres til årsak og ikke til en effekt av sykdommen. Dette kan være grunnleggende for nyere forskning, for oppfølging og behandling. Funnene er forenlig med immunologiske- og nevrogene mekanismer som sannsynligvis ikke er årsaken, men en effekt av sykdommen? Spørsmålet er hva som er genetisk arvelig og hva som er epigenetisk miljøutløst. Det siste en kjemisk prosess som kan være tilgjengelig for behandling. Studien ga ingen forklaring på genetisk predisposisjon for kvinner, men det rapporteres videre undersøkelser av X- og Y-kjønnshormoner.
Tiltaket Røysumtunet på Hadeland har en spesialenhet med lyd- og lysskjermede rom som har en god effekt på de sykeste pasientene (4). Dette er et miljøtiltak hvor mestringsfølelse sannsynligvis er sentral, sog som viser nærheten mellom psyke og soma - dvs. arv og miljø.
Litteratur: 1. Kjempengren-Vold L. Hvorfor ME-pasienter må bli hørt. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.24.0666. 2. Wyller VBB. CFS/ME-pasienter blir hørt – og det finnes behandling som hjelper mange. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0086. 3. Boutin T, Bretherick AD, Dibble JJ et al. Initial findings from the DecodeME genome-wide association study of myalgic ecephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Fatigue 2025; 14: 61-73. 4. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.
ME/CFS: «Biologi og presis kildebruk»
Medisinsk biologi er sammensatt og vanskelig å uttale seg om; kanskje spesielt for de som har sykdommen ME/CFS. Likevel er pasientens innsikt i egen opplevelse viktig, men ikke avgjørende vitenskapelig. Forskningen beveger seg langsomt i retning av genetisk fysiologi. Jeg trekker ingen slutninger, men antar muligheter. Kjempengren-Vold sier at «flere av slutningene går lenger enn kildene gir grunnlag for», hvilke kilder? For meg virker det som om du ikke aksepterer at mental helse har et biologisk utgangspunkt; som all «biologisk uro» og sykdom. Diskusjonen om foreldre og pasient tar jeg ikke opp. Heller ikke kjønnsdebatten.
Kjempengren-Vold har tidligere skrevet om dette i Tidsskriftet under tittelen; «Hvorfor ME-pasienter må bli hørt» (1). Vegar Bruun B. Wyller svarte at spørsmålstillingen var «vanskelig å bli klok på» (2), og mente at sykdommen kan bare løses vitenskapelig. Han nevnte diverse studieretninger; behandlingsstudier, (auto)immunologiske funn og metabolske og biologiske funn. Han mente at NICE-retningslinjene var karakterisert av en tvilsom metodikk. NICE-studien var først publisert i 2021 - før Covid-pandemien, men senere redigert. Jeg nevnte dette i min kommenter. ME/CFS eksisterte i økende grad før Covid, men med ukjente årsak. Det kunne være andre post-infeksiøse traumer slik jeg har nevnt tidligere.
Wyller nevner til slutt at «det finnes allerede god dokumentasjon for at spesifikk behandlingsform (kognitiv atferdsterapi) som han mener er både effektiv og trygg (2).
I Danmark og Sverige er den nye ICD-11 diagnosen «Body distress syndrom» hyppig brukt, i stedet for ME/CFS. Det vil inkludere inhomogene grupper som gjør det lettere å forstå sin egen sykdom og bedre tankene om egen prognose. Som de fleste kroniske sykdommer oppstår ME/CFS av en underliggende genetisk disposisjon kombinert med miljømessige traumer som forstyrrer pasientens helsebase. Det er denne delen av moderne forskning jeg vil omtale.
DeCodeME er et «preprint-studium» (3), dvs. så langt ikke fagfellevurdert. Funnene er så vidt spennende at de er tillat offentliggjort. Fra UK biobank er det sammenlignet DNA fra 15.579 personer med ME/CFS med DNA fra 259.909 personer uten ME/CFS, alle med Europeisk opphav. Funnene relateres til årsak og ikke til en effekt av sykdommen. Dette kan være grunnleggende for nyere forskning, for oppfølging og behandling. Funnene er forenlig med immunologiske- og nevrogene mekanismer som sannsynligvis ikke er årsaken, men en effekt av sykdommen? Spørsmålet er hva som er genetisk arvelig og hva som er epigenetisk miljøutløst. Det siste en kjemisk prosess som kan være tilgjengelig for behandling. Studien ga ingen forklaring på genetisk predisposisjon for kvinner, men det rapporteres videre undersøkelser av X- og Y-kjønnshormoner.
Tiltaket Røysumtunet på Hadeland har en spesialenhet med lyd- og lysskjermede rom som har en god effekt på de sykeste pasientene (4). Dette er et miljøtiltak hvor mestringsfølelse sannsynligvis er sentral, sog som viser nærheten mellom psyke og soma - dvs. arv og miljø.
Litteratur:
1. Kjempengren-Vold L. Hvorfor ME-pasienter må bli hørt. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.24.0666.
2. Wyller VBB. CFS/ME-pasienter blir hørt – og det finnes behandling som hjelper mange. Tidsskr Nor Legeforen 2025; 145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0086.
3. Boutin T, Bretherick AD, Dibble JJ et al. Initial findings from the DecodeME genome-wide association study of myalgic ecephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Fatigue 2025; 14: 61-73.
4. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.