Er CFS/ME alltid en postinfeksiøs tilstand etter langvarig COVID eller herpes-virus som følger en latent-lytisk livssyklus? Den første referansen i artikkelen er imidlertid fra før COVID-pandemien (1).
Tidligere mente man at 70 % av pasientene med CFS/ME ikke hadde en sikker biologisk forklaring, men kanskje noen mentale særtrekk hvor ambisjoner og evner ikke stemte og som traumatiserte pasienten. Hvorfor får flere kvinner denne lidelsen? Det er observert at mødre med CFS/ME kan få barn med lignende symptomer, i motsetning til fedre og deres barn. Dette tyder på at CFS/ME skyldes en kombinert effekt av kjønnsorientert genetisk disposisjon og miljøfaktorer (2). Kvinner og menn er mentalt forskjellige.
Artikkelen har overskriften «CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom». Artikkelen er godt skrevet, men kan være vanskelig å forstå. Forgjengeren nevrasteni er ikke nevnt, men den eneste som var mannsdominert, og den har kanskje andre sosialmedisinske årsaker.
Foreldre og andre har ikke akseptert en psykosomatisk sykdom. Forskere har søkt etter nevrobiologiske forklaringer, noe også artikkelen skisserer. Den grunnleggende biologi er DNA/gen fysiologi. Som de fleste kroniske sykdommer oppstår CFS/ME fra en underliggende genetisk disposisjon evt. kombinert med miljømessige traumer som forstyrrer pasientens helsebase. Hva slags nevrobiologi kan en epigenetisk metylering og endring av genuttrykket medføre? Det er forskjell på ME og fibromyalgi relatert til RNAm (4). Hva slags mangfold av dysfunksjonelle forstyrrelser oppstår når DNA metyleres? Hva slags biologiske og immunologiske utfall kan det gi? RNAm har effekt på mitokondrienes produksjon av ATP som sannsynligvis er et forskningsfelt i rask utvikling. Målet er å finne biologiske markører for å kunne stille diagnosen mer nøyaktig. Genetisk fysiologi er også en nevrobiologisk funksjon.
Kognitiv terapi krever utrolig mye av pasienten (og legen) når det gjelder selvinnsikt, forståelse og er en meget tidkrevende behandling. Psyke og soma ligger nærmere hverandre enn tidligere antatt. Begge deler er nevrobiologiske prosesser.
Kan Røysumtunet på Hadeland være et eksempel på det (5)?
Litteratur: 1. NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 25.4.2026. 2. Apostolou E, RoseĢn A. Epigenetic reprograming in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A narrative of latent viruses. J Intern Med 2024; 296: 93–115. doi: 10.1111/joim.13792. 3. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729. 4. Nepotchatykh E, Caraus I, Elremaly W el al. Circulating microRNA expression signatures accurately discriminate myalgic encephalomyelitis from fibromyalgia and comorbid conditions. Sci Rep 2023; 13:1896. doi: 10.1038/s41598-023-28955-9. 5. Saugstad OD, Solli MG, Torp HA et al. Specialized care for severely affected ME/CFS patients. Fatigue Biomedicine Health & Behavior 2025; 14: 1–13. doi: 10.1080/21641846.2025.2565101.
ME/CFS – en biomedisinsk sykdom – men det var også hysteri
Er CFS/ME alltid en postinfeksiøs tilstand etter langvarig COVID eller herpes-virus som følger en latent-lytisk livssyklus? Den første referansen i artikkelen er imidlertid fra før COVID-pandemien (1).
Tidligere mente man at 70 % av pasientene med CFS/ME ikke hadde en sikker biologisk forklaring, men kanskje noen mentale særtrekk hvor ambisjoner og evner ikke stemte og som traumatiserte pasienten. Hvorfor får flere kvinner denne lidelsen? Det er observert at mødre med CFS/ME kan få barn med lignende symptomer, i motsetning til fedre og deres barn. Dette tyder på at CFS/ME skyldes en kombinert effekt av kjønnsorientert genetisk disposisjon og miljøfaktorer (2). Kvinner og menn er mentalt forskjellige.
Artikkelen har overskriften «CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom». Artikkelen er godt skrevet, men kan være vanskelig å forstå. Forgjengeren nevrasteni er ikke nevnt, men den eneste som var mannsdominert, og den har kanskje andre sosialmedisinske årsaker.
Foreldre og andre har ikke akseptert en psykosomatisk sykdom. Forskere har søkt etter nevrobiologiske forklaringer, noe også artikkelen skisserer. Den grunnleggende biologi er DNA/gen fysiologi. Som de fleste kroniske sykdommer oppstår CFS/ME fra en underliggende genetisk disposisjon evt. kombinert med miljømessige traumer som forstyrrer pasientens helsebase. Hva slags nevrobiologi kan en epigenetisk metylering og endring av genuttrykket medføre? Det er forskjell på ME og fibromyalgi relatert til RNAm (4). Hva slags mangfold av dysfunksjonelle forstyrrelser oppstår når DNA metyleres? Hva slags biologiske og immunologiske utfall kan det gi? RNAm har effekt på mitokondrienes produksjon av ATP som sannsynligvis er et forskningsfelt i rask utvikling. Målet er å finne biologiske markører for å kunne stille diagnosen mer nøyaktig. Genetisk fysiologi er også en nevrobiologisk funksjon.
Kognitiv terapi krever utrolig mye av pasienten (og legen) når det gjelder selvinnsikt, forståelse og er en meget tidkrevende behandling. Psyke og soma ligger nærmere hverandre enn tidligere antatt. Begge deler er nevrobiologiske prosesser.
Kan Røysumtunet på Hadeland være et eksempel på det (5)?
Litteratur:
1. NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 25.4.2026.
2. Apostolou E, RoseĢn A. Epigenetic reprograming in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A narrative of latent viruses. J Intern Med 2024; 296: 93–115. doi: 10.1111/joim.13792.
3. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.
4. Nepotchatykh E, Caraus I, Elremaly W el al. Circulating microRNA expression signatures accurately discriminate myalgic encephalomyelitis from fibromyalgia and comorbid conditions. Sci Rep 2023; 13:1896. doi: 10.1038/s41598-023-28955-9.
5. Saugstad OD, Solli MG, Torp HA et al. Specialized care for severely affected ME/CFS patients. Fatigue Biomedicine Health & Behavior 2025; 14: 1–13. doi: 10.1080/21641846.2025.2565101.