BACKGROUND
A number of evidence-based guidelines now recommend that a nerve conduction study should be used to confirm the existence of carpal tunnel syndrome before any surgery takes place.
METHOD
The article is based on a search in PubMed, a personal literature archive (1980 – 2011) and long clinical experience of neurological and neurophysiological diagnostics.
RESULTS
Both motor and sensory nerve fascicles must be tested after adequate warming up. An extended nerve conduction study with supplementary tests to compare velocities and latencies in median and ulnar nerves, increases the diagnostic precision. Given normal or mild findings, surgery can usually be avoided as the first choice of treatment, because many patients with mild carpal tunnel syndrome recover spontaneously.
INTERPRETATION
The gold standard for diagnosis of carpal tunnel syndrome should be a combination of a clinical examination and a nerve conduction study.
Det var et gjennombrudd for diagnostisk klinisk nevrofysiologi da Dawson og Scott i 1949 kunne rapportere vellykket måling av nerveaksjonspotensialer fra elektroder plassert utenpå huden (1). I 1956 kunne Simpson påvise lokal reduksjon av nerveledningshastighet ved karpaltunnelsyndrom (2). Det nevrofysiologiske utstyret gjennomgikk en betydelig teknologisk utvikling de neste tiårene, og måling av nerveledningshastighet (nevrografi) ble raskt – og er fortsatt – den viktigste laboratorieundersøkelsen i diagnostikken av karpaltunnelsyndrom (3).
Selv om nevrografi ble anbefalt og benyttet av de fleste nevrologiske og kirurgiske fagmiljøene ved klinisk mistanke om karpaltunnelsyndrom, har det i alle år pågått en faglig debatt om det kan være forsvarlig, eller til og med hensiktsmessig, å behandle pasienter for karpaltunnelsyndrom uten forutgående nevrografi.
Vi ønsker i denne artikkelen å beskrive nytteverdien av nevrografi ved denne tilstanden og hvordan metoden har utviklet seg ytterligere de siste to tiår. Vi vil også gjennomgå relevant litteratur som omhandler bruken av nevrografi i diagnostikken av karpaltunnelsyndrom og i utredningen av eventuelle postoperative plager.
Kunnskapsgrunnlag
Artikkelen er basert på et søk i PubMed avsluttet i februar 2012, der vi i hovedsak har benyttet en kombinasjon av søkeordene «carpal tunnel syndrome» og «nerve conduction». Vi har også brukt kombinasjonen av «carpal tunnel syndrome» og «guideline» og «practice parameter». Artikkelen baserer seg også på personlig litteraturarkiv (1980 – 2011) og lang erfaring med nevrologisk og nevrofysiologisk diagnostikk.
Symptomer og funn
Karpaltunnelsyndrom er en vanlig tilstand som skyldes trange forhold i karpaltunnelen i håndleddet (se illustrasjonen). Prevalensen av klinisk betydningsfull sykdom er ca. 2 % for menn og 3 – 5 % for kvinner (4). Opptil 15 % av befolkningen kan ha symptomer i form av parestesier og nummenhet med nattlig forverring i finger 1 – 4 (5), og disse sensoriske symptomene forsvinner oftest når pasienten rister eller beveger hånden.
Det er viktig å understreke at parestesier og nummenhet også forekommer ved andre tilstander. Differensialdiagnosene omfatter blant annet cervikal radikulopati, polynevropati, pleksusaffeksjoner, andre mononevropatier, skalenusportavklemming, hyperventilasjon, migrene, transitorisk iskemisk anfall (TIA) og andre sentralnervesykdommer. Det er derfor nyttig å kunne supplere utredningen med nevrografi.
Nevrologiske utfall med thenaratrofi og/eller nedsatt sensibilitet i innervasjonsområdet for medianusnerven forekommer sjelden. I slike tilfeller er det indikasjon for rask nevrofysiologisk utredning og kirurgisk behandling.
Behandlingsalternativer og komplikasjoner
Ved lette til moderate symptomer er prognosen god, og 20 – 48 % opplever spontan tilbakegang (6). Prognosen er enda bedre etter fødsel når karpaltunnelsyndrom debuterer under graviditet, selv om 30 % kan ha persisterende symptomer tre år etter fødselen (7). Mange pasienter kan derfor behandles konservativt med nattlig håndleddskinne, aktivitetsjustering eller få lokal stereoidinjeksjon (8). Lengden av oppfølgingstiden må bestemmes på individuelt klinisk grunnlag.
Åpen eller endoskopisk kirurgisk frilegging av nerven utført av en erfaren spesialist er allikevel ansett som den beste behandling for karpaltunnelsyndrompasienter med nevrologiske utfall, rask forverring, betydelige plager eller manglende respons på konservativ behandling (9). Det er også vist at eldre (10) og diabetespasienter (11) har god nytte av operasjon.
Selv om peroperative nerveskader og andre komplikasjoner forekommer svært sjelden (0,5 – 1 %), kan nevropatisk smerte forringe livskvaliteten i betydelig grad (12). I tillegg vil ca. 25 % (0 – 70 % i forskjellige studier) av pasientene føle at operasjonsresultatet ikke var vellykket (13). Operasjon bør derfor i hovedsak tilbys pasienter med både symptomer og unormal nevrografi.
Nevrografimetoden
God og langvarig oppvarming av hånden og underarmen til 34 °C med varmelampe eller varmepakninger er helt nødvendig, fordi nerveledningshastigheten reduseres med 1 – 2 m/s per grad (14). Det utføres motorisk og sensorisk nevrografi på alle pasienter. Motoriske medianusfascikler stimuleres med kortvarige strømpulser proksimalt for håndleddet og ved albuen. Når strømstyrken er 10 – 40 mA, vil depolarisering i alle motoriske aksoner indusere aksjonspotensialer. Nerveaksjonspotensialene starter like under stimulatoren, ledes ut til endeplaten og induserer muskelaksjonspotensialer med påfølgende kontraksjoner i medianusinnerverte håndmuskler. Distal motorisk latenstid er definert som ledningstid fra stimulus gis til responsen begynner. Ved vår avdeling brukes 4,1 ms som øvre normalgrense for distal motorisk latens til musculus abductor pollicis brevis. Apparatets forsterker registrerer det sammensatte muskelaksjonspotensialet på en skjerm. Motorisk nerveledningshastighet beregnes også. Ved utvidet nevrografi stimuleres både medianusnerven og ulnarisnerven, slik at vi kan sammenlikne latenstidene fra håndleddet til medianusinnerverte m. lumbricalis II og til ulnarisinnervert m. interosseous dorsalis II (se illustrasjonen). Vår øvre normalgrense for denne forskjellen er 0,8 ms.
Ved sensorisk nevrografi måles det sammensatte nerveaksjonspotensialet med elektroder ved håndleddet. Sensoriske medianusfascikler stimuleres da distalt med ringelektroder på lang- eller pekefinger. Vi benytter elektronisk gjennomsnitt for å kunne måle potensialene, som ofte er svært lavamplitudige og oppsplittede hos pasienter med betydelig nevropati. Vår nedre normalgrense for sensorisk ledningshastighet fra langfinger til håndledd er 48 m/s. Deretter stimuleres en medianusgren som inneholder både sensoriske og motoriske fascikler mellom metakarpalbein 2 og 3 i håndflaten (vola). Ved utvidet sensorisk nevrografi sammenlikner vi også ledningshastighetene i medianusnervegrenene og ulnarisnervegrenene fra ringfingeren (se illustrasjonen). Vår øvre normalgrense for denne forskjellen er 12 m/s.
Det utføres rutinemessig nevrografi av minst én annen nerve for å utelukke ulnarisinnklemming og polynevropati. Pasienter med komplisert sykehistorie kan i tillegg undersøkes med elektromyografi for å vurdere andre differensialdiagnoser.
Tolking og nytteverdi av nevrografi
Et unormalt nevrografiresultat bør graderes, og et eksempel basert på en italiensk klassifikasjon (15) er vist i ramme 1. En studie basert på dette italienske klassifikasjonssystemet viste uttalte eller svært uttalte funn i 18 % av de undersøkte hendene, lette til moderate forandringer i nerveledningshastighet i 59 % og minimale endringer i 20 % (15). En klinisk diagnose kan bekreftes ved hjelp av nevrografi med en sensitivitet på mer enn 85 % og en spesifisitet på 90 – 97 % (16, 17). Vi anbefaler å benytte utvidede undersøkelser, enten slik som de er beskrevet her eller som angitt i nordamerikanske fagmedisinske anbefalinger (16).
Nevrografisk klassifikasjon, modifisert etter Padua og medarbeidere (15)
0 (negativ) Helt normal nevrografi
1 (minimal) Kun unormale segmentale eller sammenliknende tester i utvidet nevrografi
2 (mild) Unormal sensorisk ledningshastighet med normal distal motorisk latens
3 (moderat) Unormal sensorisk ledningshastighet og unormal distal motorisk latens
4 (uttalt) Ingen sikre sensoriske svar og unormal distal motorisk latens
5 (svært uttalt) Ingen sikre sensoriske eller motoriske svar
Uttalt motorisk amplitudereduksjon sammen med muskelatrofi forekommer sjelden og som regel sent i forløpet av karpaltunnelsyndrom (15). Sensorisk amplitudereduksjon forårsakes ikke nødvendigvis av aksontap, men kan skyldes blokkering av impulstrafikken i raskt ledende aksoner forårsaket av demyelinisering. Prognosen vil da være bedre enn ved aksonal degenerasjon (9). Uttalt amplitudereduksjon er indikasjon for kirurgisk intervensjon (18, 19).
Mange studier viser at postoperativt resultat er bedre hos pasienter med patologisk nevrografi (20) – (22). I en oversiktsartikkel der man konkluderer med manglende sammenheng mellom godt operasjonsresultat og nevrografi, anføres i sammendraget at datagrunnlaget kun besto av artikler med klare metodiske svakheter (23). Eksempler på slike svakheter er manglende oppvarming (24), uklar definisjon av et vellykket resultat ved oppfølging og manglende blinding av resultatvurderingen (25) eller mangelfull nevrografiprosedyre (26). På grunn av høy spontan remisjonsrate og lav spesifisitet for symptomer som parestesier og nummenhet, kan man ikke bruke et vellykket resultat etter kirurgi som en sikker diagnostisk bekreftelse.
Dersom det oppstår postoperative komplikasjoner, forsinket nervetilheling grunnet preoperativ aksonal nervelesjon, forsinket sårtilheling eller residiv, er det av verdi å ha dokumentert graden av medianusdysfunksjon før operasjonen. Uten preoperativ nevrografi er vår erfaring at det er vanskelig eller umulig å si om funn ved postoperativ nevrografi skyldes preoperativ lesjon, perioperativ skade eller residiv.
Preoperative diagnostiske kriterier
Hos et flertall av pasienter med karpaltunnelsyndrom er det et godt samsvar mellom kliniske opplysninger og nevrografi (16). Både nevrografi og klinisk utredning kan gi verdifull informasjon om årsak, og de fleste fagmiljøer understreker derfor at diagnosen bør baseres på en kombinasjon av klinisk og nevrografisk undersøkelse. Allerede i 1998 uttalte en konsensusgruppe at denne kombinasjonen gir mest pålitelig informasjon om tilstanden (27). Tyske nevrologer, nevrokirurger, plastikkirurger og håndkirurger uttaler også i sine felles retningslinjer fra 2007 at nevrografi er særlig viktig i diagnostikken (28). I tillegg har den amerikanske ortopedforeningen nylig fastslått at nevrografi bør utføres før operativ behandling (3). Tilsvarende anbefalinger er gitt i Nederland (29) og Norge (30).
Forbedring av diagnostikken
Bildedannende metoder utvikles stadig og vil etter hvert gi enda bedre supplerende informasjon om anatomiske anomalier som forårsaker noen fokale nevropatier. Den moderate spesifisiteten for konvensjonell MR (< 39 %) i forhold til nevrografi (90 – 97 %) (16, 17) kan sikkert forbedres i fremtiden, men MR er fortsatt mer kostbar enn nevrografi. Det er også en høy korrelasjon mellom nevrografi og ultralydbestemt tverrsnittsareal av medianus i håndleddet, men nevrografi er mer sensitiv enn ultralyd (31). I tillegg er det uløste problemer vedrørende normalverdier og reproduserbarhet for ultralydbasert nervediagnostikk (32, 33).
Vi forventer at nevrografi vil bevare sin plass som den eneste metoden for direkte innsyn både til medianusnervens myeliniseringsgrad og til nerveaksjonspotensialenes funksjon. Metoden er reliabel, med lite avvik i normalverdier mellom laboratorier i forskjellige land (16). Detaljer ved metoden, som grad og varighet av oppvarming og prosedyre for avstandsmåling, kan være vanskelig å standardisere fullstendig. Vi anbefaler derfor at alle klinisk nevrofysiologilaboratorier også kvalitetssikrer sin virksomhet med et eget referansemateriale.
Ved å anvende gradering av nevrografisvarene mer rutinemessig (15) (ramme 1) kan vi sannsynligvis forbedre opplevd kvalitet hos behandlende lege. Også den kliniske vurderingen kan raffineres ved bruk av skalering (34). Fordi «gullstandard» for diagnostikk av karpaltunnelsyndrom er en kombinasjon av kliniske funn og nevrografi, bør det også utvikles en kombinert klinisk-nevrografisk skala.
Konklusjon
Gullstandard for diagnostikk av karpaltunellsyndrom er ikke basert på én dimensjon, men bør defineres som en kombinasjon av klinisk undersøkelse og nevrografi. Et normalt nevrografisvar gir også viktig informasjon, fordi mange kan unngå operasjon og bli spontant bra. Vi anbefaler derfor at nevrografi som en hovedregel utføres hos alle pasienter som har betydelige plager og klinisk mistanke om karpaltunellsyndrom før man beslutter om en planlagt operativ behandling skal gjennomføres.
Pasienter uten nevrologiske utfall som har lette symptomer uten søvnforstyrrende smerter, kortvarige symptomer (mindre enn ca. 3 – 6 uker), eller har en spesifikk årsak (arbeidsbelastning, tendinitt eller graviditet) kan behandles konservativt i ca. 6 – 18 uker før man eventuelt henviser til nevrografi (13, 35). Variasjonen mellom pasienter er imidlertid stor, og så vidt vi vet er det ingen kunnskapsbaserte retningslinjer for konservativ behandlingslengde som kan erstatte klinisk oppfølging og vurdering av hver enkelt pasient. Ved klinisk forverring under konservativ behandling bør man vurdere raskere henvisning.
Vi forventer et økende behov for nevrografi, også ved mindre sykehus, i alle helseregioner fordi befolkningen blir eldre og fordi forekomsten av diabetes med komplikasjoner vil øke (36). Utdanning av flere spesialister, opplæring av nevrofysiologiingeniører og telemedisinske løsninger er noen tiltak som kan bidra til at alle pasienter i Norge får lik og tilfredsstillende tilgang på klinisk nevrofysiologisk diagnostikk.
HOVEDBUDSKAP
Nevrografi er en god, pålitelig og som regel nødvendig undersøkelse ved karpaltunnelsyndrom
Standardisert nevrografi, god oppvarming, god opplæring av teknisk personale og utvidet protokoll med tilleggsundersøkelser gir optimal diagnostisk presisjon
Flere kunnskapsbaserte tverrfaglige retningslinjer anbefaler nevrografi før operativ behandling
En kombinasjon av kliniske funn og nevrografi bør være gullstandard for diagnostisering av karpaltunnelsyndrom
- 10.
Todnem K, Lundemo G. Median nerve recovery in carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2000; 23: 1555 – 60. [PubMed]
- 14.
Norsk forening for klinisk nevrofysiologi. Nevrografi. I: Sand T, red. Retningslinjer for metoder i klinisk nevrofysiologi. Del 1. Skriftserie for leger (utdanning og kvalitetssikring). Oslo: Den norske legeforening, 2008: 55 – 90.
- 16.
Jablecki CK, Andary MT, Floeter MK et al. Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Report of the American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Neurology, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2002; 58: 1589 – 92. [PubMed] [CrossRef]
- 18.
Finestone HM, Woodbury GM, Collavini T et al. Severe carpal tunnel syndrome: clinical and electrodiagnostic outcome of surgical and conservative treatment. Muscle Nerve 1996; 19: 237 – 9. [PubMed]
- 23.
Jordan R, Carter T, Cummins C. A systematic review of the utility of electrodiagnostic testing in carpal tunnel syndrome. Br J Gen Pract 2002; 52: 670 – 3. [PubMed]
- 28.
Assmus H, Antoniadis G, Bischoff C et al. Diagnostik und Therapie des Karpaltunnelsyndroms – Leitlinie der Deutschen Gesellschaften für Handchirurgie, Neurochirurgie, Neurologie, Orthopädie unter Mitbeteiligung der Gesellschaften für Unfallchirurgie, Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung sowie Plastiche, Rekonstruktive und Asthetische Chirurgie. Handchir Mikrochir Plast Chir 2007; 39: 276 – 88. [PubMed] [CrossRef]
- 29.
de Krom MC, van Croonenborg JJ, Blaauw G et al. Guideline ‘Diagnosis and treatment of carpal tunnel syndrome’. Ned Tijdschr Geneeskd 2008; 152: 76 – 81. [PubMed]
- 30.
Dietrichs E, Sand T. Karpaltunnelsyndrom. Norsk elektronisk legehåndbok (NEL) http://legehandboka.no/nevrologi/tilstander-og-sykdommer/nevropatier/karpaltunnelsyndrom-2478.html (19.1.2012).
- 36.
Strategisk plan for klinisk nevrofysiologi (KNF) i Norge. http://legeforeningen.no/Fagmed/Norsk-forening-for-klinisk-nevrofysiologi/metoder-prosedyrer/ (29.11.2011).
Nevrografi ved carpal tunnel syndrom
Vi har med interesse lest Todnem og Sands artikkel i Tidsskriftet nr.2/2013 (1).
Vi er ikke i tvil om at nevrografi er nyttig når det kliniske bildet er ukart. Vår erfaring er at dette dreier seg om omkring en fjerdedel av pasienter som henvises med spørsmål om karpaltunnelsyndrom (CTS) (2).
Det er ellers en del påstander i artikkelen vi ikke kan si oss enige i sett ut fra et kirurgisk ståsted. Diagnosen av CTS er først og fremst klinisk. Dette fremheves blant andre av nevrofysiolog Bland i artikkelen som Todnem og Sand viser til (3). Bland rapporterte at bare 75% av operasjoner er vellykkede, som artikkelforfatterne skriver, men også at resultatene ikke har blitt bedre i årene fra 1988 til 2006. En må formode at andelen med preoperativ nevrofysiologi har økt i denne perioden. I vår egen studie var 63 av 68 pasienter med typisk CTS fornøyde med resultatet av inngrepet, på tros av at det ikke forelå preoperativ nevrofysiologi. Flere andre kirurger har også funnet at det kliniske resultatet ikke bedres ved rutinemessig preoperativ nevrofysiologi (4).
Forfatterne hevder at vår studie og andre har en uklar definisjon av et vellykket resultat. Vår definisjon var at symptomer var borte få dager etter operasjon. Formodentlig ønsker forfatterne seg et mer objektivt mål, for eksempel normalisering i nevrofysiologi postoperativt sammenlignet med preoperativ. En kan vel undres på om pasienter ville synes det er nødvendig. Hvis symptomene er borte tror vi er de fornøyde, uavhengig av hva laboratorieundersøkelser måtte vise.
Det vanlige er at pasienter som kommer til operasjon har hatt symptomene lenge. Det tar tid før lege oppsøkes, undersøkelse på poliklinikk har ventetid på minst 3 måneder, deretter kommer ventetid på operasjon som ofte igjen dreier seg om ca. 3 måneder. Et konservativt behandlingsopplegg med håndleddsskinne, cortisoninjeksjon og evt. forandring av mulig utløsende virksomhet kan klart forsøkes i ventetiden. Vi er innforstått med at plagene kan gå bort spontant eller ved konservativ behandling, og vurderer derfor pasientens symptomer på nytt på operasjonsdagen. Om symptomer har vært til stede i mange måneder og forsvinner rett etter operasjon, må en kunne tro at kirurgien har vært av betydning for utfallet.
Et av våre viktigste ankepunkt mot rutinemessig å utføre nevrografi før operasjon er imidlertid at sensitiviteten til undersøkelsen er 85%, som forfatterne skriver i sin artikkel. Dette medfører at 15 % av dem med CTS ikke vil få diagnosen bekreftet ved nevrografi. Hva skjer med disse pasientene? Vil de bli operert likevel? Hva var i så fall hensikten med den nevrofysiologiske undersøkelsen? I vårt eget materiale ble 63 pasienter kvitt sine symptomer (2). Av disse hadde 14 normal nevrografi. Hvor mange pasienter med CTS blir ikke henvist til speisalist når evrofysiologi rekvirert av primærlege rapporteres som normal?
Det anføres at preoperativ nevrografi er nødvendig for å vurdere en eventuell ny nevrografi postoperativt. Hvor ofte skjer dette i praksis? Av 391 pasienter vi operert for CTS med preoperativ nevrografi i perioden 1/1.210 til 30/6 2011 ble det rekvirert senere nevrografi hos 4. Det er vanskelig å se at dette berettiger rutinemessig preoperativ nevrofysiologi.
I vårt land er det ofte langt til nevrofysiolog, og det er ventetid. Rutinemessig nevrofysiologi bety lange reiser og betydelig delay for mange pasienter. Det er ikke klart at dette er god prioritering av Helsevesenets eller pasientens resurser.
Selvfølgelig, som ved all kirurgi kan ting gå galt også ved operativ behandling av CTS. Fra 2005 til 2010 ble det sendt 92 klager til Norsk Pasientskadeerstatning (NPS) etter operativ behandlig av CTS ( Personlig meddelselse, Mette Willumstad Thomsen, NPS). Til sammen 44 fikk medhold. Årsaken var nerveskader hos 23 og mangelfullt spaltet ligament hos 11. Bare hos 2 var manglende preoperativ nevrofysiologi et moment. I denne perioden ble det operert 1358 pasienter bare ved vår avdeling, og totalantallet operasjoner for hele landet må være høyt.
Hvis det er slik at årelang klinisk og akademisk bestrebelse på å oppnå et godt resultat hos alle som opereres for CTS ikke har ført oss fremover, må vi heller satse på opplæring i klinisk undersøkelse og operativ teknikk, og ikke på overflødige nevrofysiologiske rutineundersøkelser.
Referanser:
1: Todnem K, Sand T. Nevrografi ved karpaltunnelsyndrom. Tidsskr Nor laegeforen 2013; 133: 170-3.
2: Finsen V, Russwurm H. Neurophysiology not required before surgery for typical carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 2001; 26B: 61-4.
3: Bland JDP. Treatment of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2007; 36: 167-71.
4: Zyluk A, Szlosser Z. The results of carpal tunnel release for carpal tunnel syndrome diagnosed on clinical grounds, with or without electrophysiological investigations: a randomized study. J Hand Surg 2013; DOI: 10.1177/1753193412445162
Trondheim den 11.2.2013
Harald Russwurm
Vilh. Finsen
.
Vi vil takke Russwurm & Finsen (1) for interessen for vår artikkel om nevrografi ved karpaltunnelsyndrom (2). Den kliniske delen av diagnosen er selvfølgelig svært viktig, men vi er også enig med den amerikanske ortopediforeningen som i sine retningslinjer anbefaler nevrografi før en operasjon (3). Vi tror at pasienten er tjent med at diagnosen er så sikker som mulig før et operativt inngrep blir gjennomført. Det er kombinasjonen av typisk klinikk og typisk nevrografi som gir optimal informasjon om diagnosen karpaltunnelsyndrom (4).
Mange studier viser en høy korrelasjon mellom klinikk (anamnese og funn) og nevrografi ved karpaltunnelsyndrom, men klinikk og nevrografi gir gjensidig tilleggsinformasjon og supplerer hverandre. Dersom man velger «typisk klinikk» som gullstandard vil derfor sensitiviteten av nevrografi beregnes til mer enn 85 % (5). Russwurm & Finsen (1) spør om 15 % da vil risikere ikke å få behandling? Nei, slik bør det ikke være, men mange pasienter med normal nevrografi bør få et ikke-operativt behandlingstilbud. Noen vil nok allikevel velge operasjon.
I leserbrevet nevner Russwurm & Finsen (1) et annet viktig poeng som vi også omtalte i vår artikkel (2); at mange norske pasienter dessverre får komplikasjoner eller skader i forbindelse med operasjon. I følge Russwurm & Finsen var det «23 tilfeller av overskjæringer av nerve» meldt til NPE perioden 2005-10 (1). Etter vår mening bør en derfor være tilbakeholden med å utsette pasienter uten sikkert karpaltunnelsyndrom for en peroperativ risiko. Av 2137 pasienter henvist til vår seksjon med mistenkt karpaltunnelsyndrom fra januar 2008-oktober 2011 hadde 835 (39 %) normal nevrografi. Dersom både standard og utvidet nevrografi er helt normal vil det som oftest være riktig å fortsette diagnostikken eller tilby konservativ behandling og klinisk oppfølging.
Som omtalt i vår artikkel kan det være andre grunner til at det postoperative resultatet ikke alltid er som forventet. Både placeboeffekten og spontan symptomremisjon hos pasienter med andre sykdommer eller uspesifiserte brakialgier kan bidra til et klinisk vellykket postoperativt resultat. På den annen side vil pasienter med en uttalt aksonal trykknevropati i karpaltunnelen noen ganger oppleve svært langsom eller usikker symptomlindring, også etter en optimal og komplikasjonsfri kirurgisk frilegging.
Hvorfor er det fortsatt en tilsynelatende uenighet om betydningen av nevrografi? En grunn er som nevnt i vår artikkel, for dårlig kvalitet på mange vitenskapelige studier. En fersk studie som Russwurm & Finsen (1) henviser til sammenligner tilsynelatende effekten av utført standard-nevrografi på et postoperativt resultat (6). Ved å lese artikkelen framgår det imidlertid at nevrografiresultatet verken ble brukt i diagnostikken eller i analysen av resultatene.
Nevrografi har en spesifisitet som er høyere enn 95 % og gir informasjon om patofysiologiske endringer i medianusnervens funksjon (5). Nevrografi bør derfor som en hovedregel benyttes i diagnostikken av karpaltunnelsyndromet. Det er også fornuftig å satse mer på opplæring i klinisk diagnostikk og operativ teknikk (1). Et godt samarbeid mellom behandlende kirurg og klinisk nevrofysiolog bør derfor etableres.
Trond Sand
trond.sand@ntnu.no
Kari Todnem
Minibiografier
Trond Sand (f.1952) er spesialist i klinisk nevrofysiologi og nevrologi. Han er seksjonsoverlege ved Avdeling for nevrologi og klinisk nevrofysiologi ved St.Olavs Hospital og professor i klinisk nevrofysiologi ved Institutt for nevromedisin, NTNU
Kari Todnem (f 1944) er dr. med og spesialist i klinisk nevrofysiologi og nevrologi. Hun er overlege ved Avdeling for nevrologi og klinisk nevrofysiologi ved St.Olavs Hospital
Litteratur
1. Russwurm H, Finsen V. Nevrografi ikke alltid nødvendig. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:611
2. Todnem K, Sand T. Nevrografi ved karpaltunnelsyndrom Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133: 170-3
3. Keith MW, Masear V, Chung KC et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons Clinical Practice Guideline on diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 2009;91:2478-9
4. Rempel D, Evanoff B, Amadio PC et al. Consensus criteria for the classification of carpal tunnel syndrome in epidemiologic studies. Am J Public Health 1998;88:1447-51
5. Jablecki CK, Andary MT, Floeter MK et al. Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Report of the American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Neurology, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2002;58:1589-92
6. Zyluk A, Szlosser Z. The results of carpal tunnel release for carpal tunnel syndrome diagnosed on clinical grounds, with and without electrophysiological investigations: a randomized study. J Hand Surg Eur Vol 2013;38E:44-9
Spesialist i klinisk nevrofysiologi og nevrologi Trond Sand
Avdeling for nevrologi og klinisk nevrofysiologi ved St.Olav
Medforfattere:
Kari Todnem