Diskusjon
EBV-infeksjon er oftast asymptomatisk, men kan gje opphav til infeksiøs mononukleose. Komplikasjonar kan vere pneumoni, hepatitt, meningoencefalitt, trombocytopenisk purpura, nefritt, Guillian-Barrés syndrom og ein sjeldan gong myokarditt. Infeksiøs mononukleose er det vanlegaste sjukdomsbiletet og opptrer helst hjå unge vaksne. Myokarditt som ei følgje av EBV-infeksjon har tidlegare vore omtalt i Tidsskriftet (2). Sidan den gong har det skjedd store framsteg i den virologiske diagnostikken. Tilstanden er truleg underdiagnostisert, og det kan vere nødvendig å minne om han.
Ei rekkje infeksiøse agensar, både virus, bakteriar og protozoar, kan gje opphav til myokarditt med rytmeforstyrringar. Enterovirus, og då særleg coxsackie B-virus, er sett på som den vanlegaste årsaka. I dei seinare åra er også andre virus som adenovirus, ymse herpesvirus og i aukande grad humant parvovirus B19 vist å vere årsaker til myokarditt. I ei retrospektiv undersøking av 773 amerikanske pasientar med diagnosen idiopatisk dilatert kardiomyopati eller akutt myokarditt fann ein at 636 pasientar hadde ei forutgåande sjukehistorie som samsvara med viral infeksjon (3). Det vart tatt biopsi frå endomyokard, og ein fann virusgenom hjå 269 av pasientane. Ved PCR-teknikk vart adenovirus identifisert som hyppigaste påviste virus. Kun tre pasientar fekk påvist EBV i myokardvevet.
Det er umogleg å fastslå kor stor andel av alle virusinfeksjonar med kardiotrope virus som gjev symptomatisk myokarditt og kardiomyopati fordi ein då måtte hjartebiopsere ellers friske individ under pågåande virusepidemi. Ein studie synte at nær 50 % av pasientane med infeksiøs mononukleose hadde forbigåande uspesifikke forandringar på EKG (4). Vår pasient utvikla akutt ventrikkelflimmer, men det vart ikkje påvist nye arytmiar etter resusciteringa. Det er vanleg å finne redusert pumpeevne i akutte stressituasjonar, og hjå vår pasient normaliserte ejeksjonsfraksjonen seg etter bare eit par dagar. Såleis kan den initialt låge verdien sannsynlegvis ikkje tilskrivast myokarditten, men stressituasjonen. Det kan vere vanskeleg å påvise kausal samanheng mellom EBV-infeksjon og hjartekomplikasjonar fordi viruset etter primærinfeksjon sirkulerer livslangt i B-lymfocyttane, slik at blod kan kontaminere biopsimateriale frå myokard og gje tolkingsproblem ved funn av viralt DNA (4).
Myokarditt er ein uvanleg, men kjend komplikasjon til EBV-infeksjon, men gjev sjeldan alvorlege kardiale symptom (4, 5). Symptoma kan variere frå få eller ingen subjektive plager til uklåre brystsmerter og hjartesvikt. Sjukdomsgangen er vanlegvis godarta, men kan kompliserast av alvorlege rytme- og ledningsforstyrringar, og dødsfall er omtalt (6).
Virusinfeksjon av hjartet er ikkje uvanleg, men tilstanden er oftast asymptomatisk og med godarta forløp. Diagnosane myokarditt og viral kardiomyopati kan difor vere vanskeleg å stille, og gullstandard er biopsi frå endomyokard (7). Patogenesa ved virusindusert myokardskade er ikkje heilt klarlagt, men ein reknar med at virus øydelegg myocyttar direkte ved initial replikasjon i hjartemuskelcellene. Dette fører vidare til frigjeving av myosin til sirkulasjonen, og ein trur dette kan vere med og utløyse postviral autoimmun skade på hjartet(7). Ein annan mulig mekanisme kan vere at virus inneheld antigen som liknar normale myocyttantigen (molecular mimicry), og at antistoff på denne måten skadar myokard som følgje av virusinfeksjonen. Det er haldepunkt for at nokre individ kan vere genetisk predisponerte for virusinfeksjon av hjartet (7).