Sammensatte årsaker
Det er sannsynlig at postcommotiosymptomer representerer en individuell respons på hjernerystelsen eller hendelsen som førte til den, men det er fortsatt uavklart hva som er årsaken til at enkelte får langvarige og invalidiserende plager etter en lett hodeskade. Vår erfaring er at i mange tilfeller er sammenhengen svak mellom traumets alvorlighetsgrad og de kliniske symptomene som pasientene utvikler. Dette understøttes av flere studier (5).
Mens man tidligere mente at langvarige symptomer etter hjernerystelse i hovedsak skyldtes psykososiale forhold og/eller håp om finansiell erstatning, er det nå en økende erkjennelse av at postcommotiosymptomer kan ha både psykososiale og biologiske årsaker og derfor bør forstås ut fra en biopsykososial modell. Dette rammeverket har bred oppslutning og videreutvikles på bakgrunn av nyere forskning (16).
Selv om det kan foreligge en premorbid sårbarhet for å utvikle postcommotiosymptomer, er det ikke alltid slik at kjente risikofaktorer er til stede hos den enkelte pasient. Forskning på gruppenivå har likevel gitt kunnskap om årsaksmekanismer. Enkelte faktorer som var til stede før hodeskaden, kan være assosiert med utvikling og opprettholdelse av symptomer, f.eks. kvinnelig kjønn, personlighetstrekk, livsbelastninger, tidligere smertetilstander og andre somatiske og psykiske helseplager (15). Det kan også være forhold som viser seg i akuttfasen, slik som stress, skremmende opplevelser, utilstrekkelig medisinsk oppfølging eller sterke akuttsymptomer. I tillegg kan forhold den første tiden etter skaden være med på å opprettholde symptomene, f.eks. søvnvansker, nedstemthet, posttraumatisk stress, mangel på støtte og andre psykososiale faktorer. Katastrofetenkning, fryktunngåelse og uhensiktsmessige mestringsstrategier kan også bidra til å forlenge forløpet (11).
I dag er det imidlertid økt interesse også for å forstå postcommotiosymptomer i lys av de nevrobiologiske prosessene som kjennetegner hodeskader (17). Eksperimentelle studier har gitt holdepunkter for at også lette hodeskader uten synlig strukturell skade medfører en akutt reduksjon i cerebral blodgjennomstrømning og cellulære metabolske forandringer. Påvirket regulering av ionefluksen i cellene kan medføre cellulært energiunderskudd. Økt frisetting av glutamat og stimulering av blant annet NMDA-reseptorene har negativ effekt i cellene (18). Det er sannsynlig at disse metabolske forandringene kan gi symptomer i akuttfasen, mens det er ukjent om de vedvarer i større grad hos pasienter med postcommotiosymptomer. Tilsvarende vet man at hodeskader gir en inflammatorisk respons med aktivering av cytokiner og mikroglia, men man vet så langt ikke hva dette betyr for symptomutviklingen (19).
Et spørsmål blir da hvilke fysiologiske forstyrrelser i hjernen som er til stede ved postcommotiosymptomer. Det er noe evidens for at det kan foreligge endret konnektivitet i dynamiske funksjonelle nettverk i hjernen (17). De fleste av pasientene har samtidig hodepine, og nyere studier viser at posttraumatisk hodepine sannsynligvis har liknende patofysiologi som migrene. Dette gjelder eksempelvis aktivering av det trigeminale sensoriske systemet, nevroinflammatoriske prosesser og økning i kalsitoningenrelatert peptid. Alt dette har betydning for den sentrale smertemoduleringen (20). Endringer i hjernens sensoriske nettverk kan potensielt forklare andre symptomer som lys- og lydoverfølsomhet og svimmelhet, men det mangler foreløpig sikker kunnskap om dette.