Olav Reikerås (f. 1947) er professor ved Universitetet i Oslo og spesialist i generell kirurgi og i ortopedisk kirurgi, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Are Hugo Pripp (f. 1971) er forsker og biostatistiker ved Oslo senter for biostatistikk og epidemiologi, Forskningsstøtteavdelingen, Oslo universitetssykehus, og professor II ved Fakultet for helsefag, Høgskolen i Oslo og Akershus.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
Lars Birger Engesæter (f. 1948) er spesialist i generell kirurgi og i ortopedisk kirurgi og professor emeritus ved Universitetet i Bergen.
Forfatter har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.
()
1.
Diab SG, Haakonsen MO, Borgen L et al. En ung jente med brudd i underekstremitetene og økende bevissthetspåvirkning. Tidsskr Nor Legeforen 2014; 134: 1249 - 52. [PubMed][CrossRef]
2.
Hilmo J, Kayser O, Nielsen EW. Fettembolisyndrom. Tidsskr Nor Legeforen 2017; 137: 896. [PubMed]
3.
Barak M, Kabha M, Norman D et al. Cerebral microemboli during hip fracture fixation: a prospective study. Anesth Analg 2008; 107: 221 - 5. [PubMed][CrossRef]
4.
Dahl OE. Cardiorespiratory and vascular dysfunction related to major reconstructive orthopedic surgery. Acta Orthop Scand 1997; 68: 607 - 14. [PubMed][CrossRef]
5.
Dahl OE, Harenberg J, Wexels F et al. Arterial and venous thrombosis following trauma and major orthopedic surgery: molecular mechanisms and strategies for intervention. Semin Thromb Hemost 2015; 41: 141 - 5. [PubMed][CrossRef]
6.
Pripp AH, Talsnes O, Reikerås O et al. The proportion of perioperative mortalities attributed to cemented implantation in hip fracture patients treated by hemiarthroplasty. Hip Int 2014; 24: 363 - 8. [PubMed][CrossRef]
7.
Talsnes O, Hjelmstedt F, Dahl OE et al. Clinical and biochemical prediction of early fatal outcome following hip fracture in the elderly. Int Orthop 2011; 35: 903 - 7. [PubMed][CrossRef]
8.
Talsnes O, Hjelmstedt F, Dahl OE et al. Biochemical lung, liver and kidney markers and early death among elderly following hip fracture. Arch Orthop Trauma Surg 2012; 132: 1753 - 8. [PubMed][CrossRef]
9.
Leer-Salvesen S, Dybvik E, Dahl OE et al. Postoperative start compared to preoperative start of low-molecular-weight heparin increases mortality in patients with femoral neck fractures. Acta Orthop 2017; 88: 48 - 54. [PubMed][CrossRef]
10.
Giercksky KE, Bjorklid E, Prydz H. The effect of intravenous injection of purified human tissue thromboplastin in rats. Scand J Haematol 1976; 16: 300 - 10. [PubMed][CrossRef]
11.
Giercksky KE, Bjørklid E, Prydz H et al. Circulating tissue thromboplastin during hip surgery. Eur Surg Res 1979; 11: 296 - 300. [PubMed][CrossRef]
12.
Engesaeter LB, Strand T, Raugstad TS et al. Effects of a distal venting hole in the femur during total hip replacement. Arch Orthop Trauma Surg 1984; 103: 328 - 31. [PubMed][CrossRef]
13.
HE H. Studies on the acute phase response in total hip replacement surgery. Effects on high-dose-corticosteriodes in a standardized musculoskeletal trauma. Oslo: Universitetet i Oslo, 1996.
14.
Talsnes O, Vinje T, Gjertsen JE et al. Perioperative mortality in hip fracture patients treated with cemented and uncemented hemiprosthesis: a register study of 11,210 patients. Int Orthop 2013; 37: 1135 - 40. [PubMed][CrossRef]
Kommentarer
( 2 )
Dette kommentarfeltet modereres, men kommentarer blir ikke redaksjonelt behandlet ut over å sikre at de følger retningslinjer for vårt kommentarfelt.
Slik vi forstår Dahl og medarbeidere mener de at det er aktiveringen av koagulasjonssystemet som i så stor grad er hovedproblemet ved fettemboliene at embolitypen er uvesentlig (1). Ulike embolityper kan føre til koagulasjon. De kan også aktivere immunforsvaret slik at både komplement- og koagulasjonskaskader aktiveres.
Immunaktivering skjer også ved traumer og kirurgi, og koagulasjonen spiller en viktig rolle ved å avgrense inflammasjonen. Koagulasjonen aktiveres i samspill med de andre kaskadesystemene (2). Den kan skyte over mål føre til disseminert intravaskulær koagulasjon. Det er trolig ikke unikt for fettemboliene. Vi har sett i egne forsøk, både in-vitro og hos gris at også luftembolier aktiverer komplement og koagulasjon direkte samt gir inflammatorisk lungeskade (3). Da virker det fornuftig å angi embolitype, siden eksempelvis trykkammerbehandling kan være effektiv ved luftembolier.
Dahl og medarbeidere argumenterer for at trombingenerering og inflammasjonsaktivering er nødvendig for at fettceller skal kunne feste seg (1). Men milliarder av små embolier vil kunne blokkere små kar og kapillærer i kraft av å være vanskelig løsbart fett - dette kan trolig ikke unngås selv om koagulasjon eller inflammasjon hemmes. At fettembolisyndrom i tillegg er påvist etter ikke-traumatiske tilstander mener vi gjør det hensiktsmessig å angi embolitypen. Videre indikerer dette at fettembolisyndrom kan være assosiert med, men er distinkt fra, inflammatorisk aktivering etter traume. I en artikkel som vi nå har publisert i Tidsskriftet, beskriver vi fettembolisyndrom, hvor vi ved histopatologisk farging av hjerne og lunger fant fettembolier og tegn til fettembolisering ved MR cerebrum (4).
Dahl og medarbeidere argumenterer for at det er viktigere å hemme koagulasjon enn å iverksette feil behandling, som for eksempel kortikosteroider. Ingen av delene er vist å være effektivt ved fettembolisyndrom. Det er likevel viktig å erkjenne at cerebrale fettembolier kan gi økt intrakranielt trykk, og flere artikler viser at trykkreduserende behandling virker. Det at koagulasjonshemmende behandling som generelt er effektivt etter traumer og ortopedisk kirurgi nettopp ikke er effektiv ved fettembolisyndrom, er kanskje et argument for at fettembolisyndrom er en separat diagnostisk entitet.
Litteratur
1.Dahl OE, Reikerås O, Pripp AH et al. Fettemboli er en utdatert diagnose. Tidsskr Nor Legeforen 2018 doi: 10.4045/tidsskr.17.0946
2. Markiewski MM, Nilsson B, Nilsson Ekdahl K et al. Complement and coagulation: strangers or partners in crime? Trends Immunol. 2007 Apr; 28(4):184–92.
3. Storm BS, Christiansen D, Dybwik K et al. Gas embolism during surgery. A complement mediated condition? Mol Immunol. 2017 Sep;89:193.
4. Kristiansen S, Madsen MR, Steen R et al. En ung traumepasient med fem frakturer og multiorgansvikt. Tidsskr Nor Legeforen 2018 doi: 10.4045/tidsskr.17.0898
Ola Einar Dahl
Stilling
Emeritus forskningsdirektør ved Sykehuset innlandet og honorær professor ved Thrombosis Research Institute, London
Takk for kommentar til vår artikkel. Vi har lest kommentaren med interesse og mener den er et viktig supplement til forståelsen av fettembolisyndrom og hvordan vi skal forholde oss til dette. Diagnosen maskerer underliggende patofysiologiske prosesser som må kartlegges og diagnostiseres for å kunne iverksette målrettet kausal behandling supplert med symptomatiske tiltak. Forfatterne fremhever at et stort antall småembolier kan blokkere små kar. Dette forutsetter at cellekonjuganter og endotel (subendotel) er aktiverte slik at andre sirkulerende celler, for eksempel fettceller, kan fanges opp. Vi mener derfor at diagnosen fettembolisyndrom bør utgå.
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.
Får du ikke vist PDF-filen eller vil lagre filen, kan du høyreklikke på PDF-ikonet. Velg «Lagre mål/fil som..» og hent så opp PDF-filen i for eksempel Acrobat Reader.
Slik vi forstår Dahl og medarbeidere mener de at det er aktiveringen av koagulasjonssystemet som i så stor grad er hovedproblemet ved fettemboliene at embolitypen er uvesentlig (1). Ulike embolityper kan føre til koagulasjon. De kan også aktivere immunforsvaret slik at både komplement- og koagulasjonskaskader aktiveres.
Immunaktivering skjer også ved traumer og kirurgi, og koagulasjonen spiller en viktig rolle ved å avgrense inflammasjonen. Koagulasjonen aktiveres i samspill med de andre kaskadesystemene (2). Den kan skyte over mål føre til disseminert intravaskulær koagulasjon. Det er trolig ikke unikt for fettemboliene. Vi har sett i egne forsøk, både in-vitro og hos gris at også luftembolier aktiverer komplement og koagulasjon direkte samt gir inflammatorisk lungeskade (3). Da virker det fornuftig å angi embolitype, siden eksempelvis trykkammerbehandling kan være effektiv ved luftembolier.
Dahl og medarbeidere argumenterer for at trombingenerering og inflammasjonsaktivering er nødvendig for at fettceller skal kunne feste seg (1). Men milliarder av små embolier vil kunne blokkere små kar og kapillærer i kraft av å være vanskelig løsbart fett - dette kan trolig ikke unngås selv om koagulasjon eller inflammasjon hemmes. At fettembolisyndrom i tillegg er påvist etter ikke-traumatiske tilstander mener vi gjør det hensiktsmessig å angi embolitypen. Videre indikerer dette at fettembolisyndrom kan være assosiert med, men er distinkt fra, inflammatorisk aktivering etter traume. I en artikkel som vi nå har publisert i Tidsskriftet, beskriver vi fettembolisyndrom, hvor vi ved histopatologisk farging av hjerne og lunger fant fettembolier og tegn til fettembolisering ved MR cerebrum (4).
Dahl og medarbeidere argumenterer for at det er viktigere å hemme koagulasjon enn å iverksette feil behandling, som for eksempel kortikosteroider. Ingen av delene er vist å være effektivt ved fettembolisyndrom. Det er likevel viktig å erkjenne at cerebrale fettembolier kan gi økt intrakranielt trykk, og flere artikler viser at trykkreduserende behandling virker. Det at koagulasjonshemmende behandling som generelt er effektivt etter traumer og ortopedisk kirurgi nettopp ikke er effektiv ved fettembolisyndrom, er kanskje et argument for at fettembolisyndrom er en separat diagnostisk entitet.
Litteratur
1.Dahl OE, Reikerås O, Pripp AH et al. Fettemboli er en utdatert diagnose. Tidsskr Nor Legeforen 2018 doi: 10.4045/tidsskr.17.0946
2. Markiewski MM, Nilsson B, Nilsson Ekdahl K et al. Complement and coagulation: strangers or partners in crime? Trends Immunol. 2007 Apr; 28(4):184–92.
3. Storm BS, Christiansen D, Dybwik K et al. Gas embolism during surgery. A complement mediated condition? Mol Immunol. 2017 Sep;89:193.
4. Kristiansen S, Madsen MR, Steen R et al. En ung traumepasient med fem frakturer og multiorgansvikt. Tidsskr Nor Legeforen 2018 doi: 10.4045/tidsskr.17.0898
Takk for kommentar til vår artikkel. Vi har lest kommentaren med interesse og mener den er et viktig supplement til forståelsen av fettembolisyndrom og hvordan vi skal forholde oss til dette. Diagnosen maskerer underliggende patofysiologiske prosesser som må kartlegges og diagnostiseres for å kunne iverksette målrettet kausal behandling supplert med symptomatiske tiltak. Forfatterne fremhever at et stort antall småembolier kan blokkere små kar. Dette forutsetter at cellekonjuganter og endotel (subendotel) er aktiverte slik at andre sirkulerende celler, for eksempel fettceller, kan fanges opp. Vi mener derfor at diagnosen fettembolisyndrom bør utgå.