En kvinne i 50-årene med kronisk utmattelsessyndrom, sepsis og hyponatremi

En kvinne i 50-årene ble funnet hjemme av sin ektemann – som ikke fikk kontakt med henne. Hun hadde hostet og følt seg slapp og uvel de siste dagene. Kvinnen brukte ingen faste legemidler. Da ambulansepersonalet kom frem, var hun desorientert, med en GCS-skår på 13 (Glasgow Coma Scale). Temperaturen var 40,5 °C. Hun fikk 500 ml Ringer-acetat intravenøst på vei til akuttmottaket.

I akuttmottaket kunne hun bevege ekstremitetene, hun var smertefri og ikke nakkestiv. GCS-skåren var uendret. Huden var tørr, varm og uten petekkier. Blodtrykket var lavt (88/61 mm Hg – 105/51 mm Hg – 91/60 mm Hg) – til tross for infusjon av til sammen 2 000 ml Ringer-acetat. Pulsen var regelmessig, mellom 113 og 126 slag/min, temperaturen var 39,7 °C, SpO₂ var 97 % med 3 l O₂ og respirasjonsfrekvensen lå mellom 20 og 25 per minutt. Ved auskultasjon var det nedsatt respirasjonslyd over høyre lunge, mest uttalt basalt.

Blodprøvene ved innkomst er angitt i tabell 1. Blodgass ble tatt arterielt på romluft. Urinstrimmeltest viste spor av albumin og blod, ellers var det normale funn. Urinpneumokokkhurtigtest var negativ. Røntgen thorax viste en fortetning hilært på høyre side, passende med pneumonisk infiltrat.

Det ble startet behandling med penicillin 5 mill. IE × 4 og gentamicin 360 mg × 1 intravenøst. Hun ble flyttet til intensivavdelingen, der hun på grunn av vedvarende lavt blodtrykk til tross for væskebehandling fikk vasopressorbehandling i form av noradrenalin. Hun hadde ikke behov for ventilasjonsstøtte.

Pasienten var omtrent ni år tidligere, etter en øvre luftveisinfeksjon, blitt 100 % sykmeldt på grunn av nautisk svimmelhet, tretthet, slapphet og tidvis nummenhet i armer og ben. Hun hadde også utviklet plager med løs avføring og redusert matlyst, hadde hatt et vekttap på 13 kg, lavt blodtrykk på rundt 100/70 mmHg (mot tidligere 140/90 mm Hg), hodepine og leddsmerter.

Hun ble vurdert av fastlege, nevrolog, øre-nese-hals-lege, øyelege og gastroenterolog, uten at det ble gitt noen sikker diagnose. Gastroskopi med biopsi viste uspesifikke forandringer, koloskopi med biopsi var upåfallende, CT abdomen viste leversteatose (pasienten drakk på det tidspunktet ca. 10 enheter alkohol per måned), mens MR-undersøkelse av tynntarmen ikke viste noe sikkert patologisk. MR caput var normal, og etter nevrologisk vurdering ble det konkludert med dysfunksjon i balansesystemet, mest sannsynlig et sekvele etter influensalignende sykdom. Det ble målt normale verdier for TSH og fritt T₄. Etter to år med omfattende utredning fikk hun til slutt diagnosen myalgisk encefalopati (ME). Hun ble uføretrygdet og oppga frem til aktuelle innleggelse at hun hadde vedvarende nedsatt livskvalitet.

Dagen etter innleggelsen var pasienten våken, i redusert allmenntilstand, hun hadde vansker med å finne ord og var lett desorientert. Hun hadde fortsatt ingen nakkestivhet, hudutslett eller hodepine. Det ble derfor ikke utført spinalpunksjon. Klinisk undersøkelse var upåfallende, bortsett fra rikelig med krepitasjoner over hele høyre lungeflate. Hun hadde fortsatt tendens til hypotensjon, med systolisk trykk på 90 – 100 mm Hg, men normal diurese og normalisert nyrefunksjon. Noradrenalin ble trappet ned og seponert og hun ble flyttet til sengepost, der antibiotikabehandlingen ble opprettholdt.

Fire dager etter innkomst ble penicillindosen redusert til 2 mill. IE × 4 intravenøst på grunn av klinisk bedring og fallende infeksjonsmarkører. Blodkulturer tatt ved innkomst viste ingen oppvekst av mikrober. Dyp neseprøve viste rik vekst av Staphylococcus aureus, vurdert som normalflora. Imidlertid hadde pasienten fallende s-natrium til 121 mmol/l (137 – 145 mmol/l), til tross for infusjon av til sammen 2 l NaCl 9 mg/ml. Som ledd i utredning av hyponatremi ble det tatt en rekke laboratorieprøver, vist i tabell 2, men svarene forelå først etter utskrivning.

Seks dager etter innkomst ble kvinnen utskrevet i relativt god allmenntilstand. Hun ble behandlet videre med fenoksymetylpenicillin 660 mg × 4 og kaliumklorid 750 mg × 3. Blodprøver viste nå CRP 69 mg/l (0 – 4 mg/l), leukocytter 4,4 · 10⁹/l (3,5 – 10 · 10⁹/l), natrium 131 mmol/l (137 – 145 mmol/l), kalium 3,2 mmol/l (3,6 – 5,0 mmol/l), kreatinin 47 μmol/l (45 – 90 μmol/l).

Thyreoideaprøver – TSH 0,78 mIE/l (0,5 – 3,6 mIE/l) og fritt T₄: 4,5 pmol/l (6 – 20 pmol/l) – førte til at tilstanden ble oppfattet som hypotyreose. Det ble startet med levotyroksin 25 μg × 1, en dose som etter en uke ble doblet hos fastlegen. Det ble avtalt oppfølging ved «elektrolyttpoliklikken» ved sykehuset.

Straks svarene på hormonanalysene forelå, ble pasienten oppringt. Hun møtte til ny konsultasjon og var da slapp, sliten og svimmel. De siste fem månedene hadde hun hatt problemer med varierende syn på venstre øye, fortalte hun. Utredning hos øyelege var igangsatt, men det var foreløpig ingen konklusjon. Hun hadde ikke hodepine, kvalme eller salthunger, men følte seg veldig sliten og orket ikke å spise. Væskeinntaket var adekvat.

Ved klinisk undersøkelse var hun orientert for tid, sted og situasjon, men trett. Hun hadde ingen tegn til hyperpigmentering i hud eller munnhule. Vekten var 56,8 kg, kroppsmasseindeksen (BMI) 19,2 kg/m². Resultater av blodtrykksmålinger var: sittende 98/50 mm Hg, puls 80 regelmessig, stående umiddelbart 88/62 mm Hg, puls 102 regelmessig og stående etter tre minutter 70/43 mm Hg, puls 110 regelmessig. Hun ble da svimmel. Synsfeltsundersøkelse ad modum Donders viste normalt synsfelt for høyre øye og innskrenket synsfelt temporalt for venstre øye.

Blodprøver viste natrium 136 mmol/l (137 – 145 mmol/l), kalium 4,8 mmol/l (3,6 – 5,0 mmol/l). På mistanke om hypofysesvikt ble det tatt nye hormonanalyser, se tabell 3.

Kliniske funn og laboratoriefunn var forenlig med sekundær binyrebarksvikt. Det ble startet behandling med kortisonacetattabletter – 50 mg morgen og 25 mg ettermiddag i tre dager, deretter 25 mg morgen og 12,5 mg ettermiddag. Det ble rekvirert MR-undersøkelse av hypofysen. Kaliumklorid ble seponert da det ble oppnådd normokalemi.

Ved kontroll to uker senere fortalte pasienten at hun følte seg betydelig bedre. «Jeg er som et nytt menneske.» Svimmelheten var borte, hun hadde god matlyst, sov  godt og følte for første gang på mange år at hun hadde et overskudd. Hun hadde ikke lenger ortostatisk blodtrykksfall. Nye blodprøver viste natrium 141 mmol/l (137 – 145 mmol/l), kalium 4,5 mmol/l (3,6 – 5,0 mmol/l), kreatinin 52 μmol/l (45 – 90 μmol/l), karbamid 5,6 mmol/l (3,1 – 7,9 mmol/l), glukose 4,9 mmol/l (4 – 6 mmol/l), TSH 0,21 mIE/l (0,5 – 3,6 mIE/l) og fritt T₄ 15,3 pmol/l (8 – 21 pmol/l).

MR-undersøkelse av hypofysen (fig 1a) viste en stor (31 mm × 29 mm × 26 mm) cystisk intrasellær tumor, med en stor suprasellær komponent som løftet synsnervekrysningen. Funnet ble antatt å representere enten et kraniofaryngeom eller et cystisk hypofysært makroadenom.

Det ble konferert med endokrinolog. Fordi pasienten ikke hadde forhøyet nivå av prolaktin og insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) i nedre normalområde, ble hun henvist til nevrokirurgisk behandling.

Ved nevrooftalmologisk vurdering før operasjonen var korrigert skarpsyn 1,6 for høyre øye og 0,25 for venstre øye. Pasienten leste Ishiharas fargeplansjer litt nølende for høyre øye og klarte ingen plansjer for venstre øye. Synsfeltet testet med terskelperimetri (fig 2a) viste en bitemporal reduksjon i sensibilitet, men med overvekt venstre øye. Venstre pupill hadde lett svekket direkte lysrefleks. Ved oftalmoskopi virker venstre synsnerve lett avbleket sammenlignet med høyre, som ved lett optikusatrofi. Nevrologisk status for øvrig var upåfallende.

Hun ble operert med transsfenoidal reseksjon av tumoren i hypofysegropen, med ukomplisert postoperativt forløp.

MR-undersøkelse av hypofysen umiddelbart postoperativt (fig 1b) viste ingen tegn til resttumor, og det var frittliggende synsbaner. Histologisvaret viste at tumoren var et ikke-hormonproduserende hypofyseadenom med lavt nivå av proliferasjonsmarkøren ki67.

Ved kontroll tre måneder postoperativt ble det utført synacthentest, som var normal. Behandlingen med kortisonacetat kunne avsluttes. Hun fortsatte med levotyroksin 50 μg × 1. Funksjonen i veksthormonaksen ble ikke testet, men veksthormonmangel kan ikke utelukkes, selv om IGF-1 lå i normalområdet (3).

Pasienten opplevde rask postoperativ normalisering av synet. Ved kontroll hos øyelege fem måneder etter operasjonen var korrigert skarpsyn 1,25 for begge øynene. Hun leste nå Ishiharas fargeplansjer for begge øynene, men fortsatt lettere for høyre enn for venstre. Terskelperimetri (fig 2b) viste betydelig bedring av tidligere bitemporal reduksjon i sensibilitet.