Diskusjon
Ved akutte brystsmerter og ST-elevasjon i EKG mistenkes primært ST-elevasjonsinfarkt. Disse pasientene blir oftest sendt til invasiv hjerteutredning. Ved funn av ikke-stenotiske koronarkar, som hos vår pasient, må annen årsak til ST-elevasjon vurderes. Dette kan gi diagnostiske utfordringer.
Perikarditt kjennetegnes av stikkende smerter som er avhengig av posisjon og respirasjon. ST-elevasjonene er typisk konkave og omfatter oftest flere avledninger. Diagnosen baseres på to av følgende: typiske smerter, EKG-forandringer, gnidningslyd og perikardeffusjon (5). Vanlige årsaker til tilstanden er pågående eller gjennomgåtte infeksjoner (hyppigst virale), malignitet, metabolsk sykdom eller immunologiske mekanismer. Ofte finnes det ingen sikker årsak.
Isolert idiopatisk perikarditt er vanligvis selvbegrensende, og ca. 80 % oppnår komplett tilheling. T-inversjoner kan, som i denne kasuistikken, vare ved i flere måneder (6). Perikardiocentese er aktuelt som behandling ved truende hjertetamponade og som ledd i utredningen dersom man mistenker infeksiøs eller malign perikardeffusjon (5). Hos vår pasient var det imidlertid ikke mistanke om pågående infeksjon i perikard.
Myokarditt har variabel klinisk presentasjon, fra nær asymptomatisk til kardiogent sjokk og ventrikulære arytmier. Brystsmerter ved myokarditt kan skyldes samtidig perikardaffeksjon (7). Hyppigst påviste årsak til myokarditt er virale infeksjoner. Mer sjelden finnes en immunologisk eller toksisk årsak (4), men ofte konkluderes det med idiopatisk årsak. Prognosen bestemmes hovedsakelig av omfanget av myokardaffeksjon. Mistanken får man ut fra anamnese, klinisk undersøkelse, EKG, ekkokardiografi og blodprøver. Både troponiner og CRP er uspesifikke, men lavt CRP-nivå har høy negativ prediktiv verdi for myokarditt (4, 7).
I en norsk studie (8) med 1 145 pasienter med mistenkt ST-elevasjonsinfarkt utførte man MR-undersøkelse innen 24 timer etter symptomdebut hos de 49 som hadde ikke-stenotiske koronararterier. Av disse hadde 29 % primær myokarditt, 27 % perikarditt og 10 % takotsubokardiomyopati. Ved bruk av sekvenser for påvisning av henholdsvis myokardødem, hyperemi og nekrose/fibrose ga denne studien en diagnose hos 70 % av dem med mistenkt ST-elevasjonsinfarkt og ikke-stenotiske koronararterier. I en annen studie av pasienter med akutt og kronisk myokarditt hadde 70 % av pasientene positive funn på to av tre nevnte MR-sekvenser (ødem, hyperemi, nekrose) (9).
Ifølge disse to studiene er MR-undersøkelse velegnet til å påvise forandringer som styrker myokardittdiagnosen og til å vurdere tilhelingsgrad ved myokarditt. Ved troponin T < 0,1 μg/l påvises sjelden myokardskade ved MR (10). En europeisk arbeidsgruppe har anbefalt å bruke diagnostiske kriterier for klinisk mistenkt myokarditt og perimyokarditt (4). Ved symptomer på akutt koronarsyndrom og fravær av signifikante koronarstenoser eller annen forklaring på symptomene kan diagnosen stilles klinisk basert på minst én av fire tilleggskriterier: EKG-forandringer, forhøyede myokardmarkører, strukturell/funksjonell endring ved bildediagnostikk og typiske vevskarakteristika ved kontrastforsterket hjerte-MR (vår pasient hadde alle tilleggskriteriene).
Begrepene perimyokarditt og myoperikarditt benyttes ofte synonymt i klinisk praksis og beskriver en kombinert inflammatorisk affeksjon av perikard og myokard. Lette tilfeller og blandingstilstander er trolig vanlig. Myoperikarditt indikerer dominerende symptomer og funn som ved perikarditt med ledsagende tegn til myokardaffeksjon, mens perimyokarditt indikerer motsatt klinisk presentasjon (5). Myoperikarditt er vanligst. Indisier på myokardaffeksjon ved perikarditt er forhøyede myokardmarkører, lett endret hjertefunksjon eller endret kontrastopptak ved MR-undersøkelse (5).
Endomyokardbiopsi (EMB) er gullstandard for etiologisk diagnose ved myokarditt og anbefales i forkant av aggressiv immunsuppressiv eller antiviral behandling (4). Prosedyrekomplikasjoner er sjeldent, og alvorlige komplikasjoner anslås å oppstå hos ca. 1 % hvis operatøren er øvet (7, 11). Prosedyren har sterkest indikasjon ved uforklarlig hjertesvikt eller alvorlige arytmier og samtidig kliniske symptomer av kort varighet (< 3 md) og er kun indisert hos et fåtall av pasientene med myokarditt (11). Ved myoperikarditt der man er uten holdepunkter for hjertesvikt, anbefales ikke hjertebiopsier (5). Hjertebiopsier tas lettest og med lavest komplikasjonsrisiko via transvenøs tilgang fra høyre ventrikkels septum, mens man ved myokarditt oftest ser fokal affeksjon i epikardiale deler av venstre ventrikkels lateralvegg (12).
Ved mistenkt perimyokarditt og symptomer forenlig med akutt koronarsyndrom anbefales koronar angiografi (5). Kontrastforsterket hjerte-MR har de siste årene fått en større plass i utredning og oppfølging av myokarditt. Funn ved MR kan guide eventuell biopsitakning når dette er aktuelt. Hjerte-MR har variabel tilgjengelighet i Norge og krever erfarent personell, men teleradiologi har de siste årene utvidet muligheten til å få kompetent tolkning av slike undersøkelser. Hjerte-MR er derfor en aktuell undersøkelse hos pasienter med uavklart årsak til ST-elevasjoner, brystsmerter og troponinutslipp (8). MR-undersøkelse bør i disse sammenhenger gjøres tidligst mulig i forløpet. Hjerte-MR anbefales ved mistenkt perimyokarditt for å bekrefte myokardaffeksjon og utelukke infarkt, da dette har kliniske og terapeutiske implikasjoner (5).
Det er også andre viktige differensialdiagnoser ved mistenkt ST-elevasjonsinfarkt og ikke-stenotiske koronarkar. Aortadisseksjon kan debutere som ST-elevasjonsinfarkt ved at disseksjonsmembranen avklemmer et koronarostium. Diagnosen avklares oftest med kontrastforsterket CT aorta, eventuelt ekkokardiografi (1). Takotsubokardiomyopati innebærer oftest EKG-forandringer, inkludert ST-elevasjoner, og rammer typisk postmenopausale kvinner som nylig har vært utsatt for en akutt fysisk eller psykisk belastning. Ved takotsubokardiomyopati blir et område av venstre ventrikkel, oftest apikale del, plutselig stillestående. Dette er som regel forbigående, men kan i det akutte forløpet dokumenteres ved bildediagnostiske metoder (1).
Lungeembolisme er klinisk en viktig differensialdiagnose, men innebærer sjelden ST-elevasjoner på EKG. Endelig diagnose avklares med kontrastforsterket CT av lungearterier og/eller scintigrafi (13). Ved disse tilstandene samt for perikarditt er hjerte-MR sjelden aktuelt for diagnostikk.
Behandlingen av både myokarditt og perikarditt varierer fra land til land, og det foreligger ikke kunnskapsbaserte anbefalinger for behandling av myoperikarditt (5). Ikke-steroide antiinflammatoriske midler er førstevalget ved medisinsk behandling av isolert perikarditt, kolkisin forebygger residiv (6). Slike midler kan imidlertid være ugunstig ved myokarditt (7), med unntak av ved samtidig perikardaffeksjon, der de kan være nyttige sammen med kolkisin for å forebygge residiv (6), som hos vår pasient.
Kortikosteroider i høye doser anbefales ved kjempecellemyokarditt og eosinofil myokarditt samt der det er et klinisk bilde av fulminant myokarditt (7). Ved isolert perikarditt er dokumentasjonen for steroider svakere. Steroider kan brukes ved residiv på tross av behandling med ibuprofen og kolkisin (6,14). Vår pasient hadde økende mengde perikardeffusjon til tross for behandling med ibuprofen, og det ble derfor startet steroidbehandling (5).
I etterkant av myokarditt frarådes trening og konkurranseliknende idrett i minst seks måneder. Langvarig oppfølging med klinisk kontroll, EKG-undersøkelse og ekkokardiografi anbefales (4) – femårsoppfølging av histologisk verifisert myokarditt har vist nær 20 % totaldødelighet og 10 % plutselig hjertedød. Ved manglende kontrastopptak på MR har man ikke sett plutselig hjertedød (7), og myoperikarditt har ikke vist økt mortalitet (5). Vår pasient hadde kun beskjeden myokardaffeksjon (myoperikarditt) og kontrastopptaket på MR gikk tilbake ved kontroll. Hun ble derfor ikke fulgt videre etter oppnådd klinisk remisjon.