()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract
    Bakgrunn.

    Bakgrunn.

    Kronisk smerte er vanlig etter skade av ryggmargen, og kan medføre betydelig redusert livskvalitet. Hensikten med artikkelen er å gi en oversikt over smertetilstander ved ryggmargsskade og en oppdatering av behandlingsmuligheter.

    Kunnskapsgrunnlag.

    Kunnskapsgrunnlag.

    Artikkelen er basert på et litteratursøk i PubMed med søkekombinasjonene «pain and spinal cord injury/injuries», «chronic pain and spinal cord injury/injuries» og «neuropathic pain and spinal cord injury/injuries» for perioden 2006 – 11. Enkelte nøkkelartikler om nevropatiske smerter er inkludert uavhengig av publikasjonsår.

    Resultater.

    Resultater.

    Etter ryggmargsskade kan pasienten utvikle nociseptive og/eller nevropatiske smerter. Før behandling iverksettes må årsak, smertetype og lokalisasjon være kartlagt. Nevropatisk smerte skal primært behandles med amitriptylin, gabapentin eller pregabalin. Duloksetin, lamotrigin eller tramadol kan også være effektive medikamenter. Lokal behandling med høykonsentrert capsaicin og lidokain kan lindre nevropatisk smerte begrenset til et mindre område. Utvalgte pasienter med intraktable kronisk nevropatiske smerter kan behandles med intratekal medikasjon via smertepumpe eller kirurgisk med DREZotomi (Dorsal Root Entry Zone). Fysioterapi, ikke-steroide antiinflammatoriske midler og opioider er mest brukt for behandling av nociseptive smerter. Trening og akupunktur kan være lindrende ved skuldersmerter.

    Fortolkning.

    Fortolkning.

    Kronisk smerte etter ryggmargsskade kan ha flere årsaker. Mange ulike tiltak er utprøvd, men de fleste studier inkluderer få pasienter. Videre studier er nødvendige for å finne mer effektive tiltak som kan lindre smerter etter ryggmargsskade.

    Abstract

    Background.

    Chronic pain is common after a spinal cord injury, and may result in a substantially diminished quality of life. The aim of the paper is to provide an overview of pain conditions resulting from spinal cord injuries and an update on therapy options.

    Method.

    The article is based on a literature search in PubMed using the search words «pain and spinal cord injury/injuries», «chronic pain and spinal cord injury/injuries» and «neuropathic pain and spinal cord injury/injuries» for the period 2006 – 2011. Some key articles on neuropathic pain are included.

    Results.

    Patients may develop nociceptive and/or neuropathic pain after a spinal cord injury. The cause, nature and location of the pain must be established before therapy is initiated. Neuropathic pain should primarily be treated with the tricyclic antidepressant amitriptyline or with antiepileptic drugs such as gabapentin and pregabalin. The antidepressant duloxetine, the antiepileptic drug lamotrigine, and the opioid tramadol may be effective. Local treatment with highly concentrated capsaicin and lidocaine may relieve neuropathic pain that is restricted to a limited area. Selected patients with intractable chronic neuropathic pain can be treated with intrathecal medication by means of a pain pump or with surgical DREZotomy. Exercise and acupuncture may provide relief from shoulder pain.

    Interpretation.

    There may be several reasons for chronic pain following spinal cord injuries. Many different measures have been tested, but most studies have been performed on a limited number of patients. Further studies are needed to find more effective means of relieving pain after spinal cord injuries.

    Artikkel

    Smerter er vanlig hos ryggmargsskadede. Det rapporteres at opptil 80 % av pasientene plages av kroniske smerter (1). Smertene kan være nociseptive og nevropatiske, alene eller i kombinasjon. Nevropatisk smerte er forårsaket av skade eller dysfunksjon i den somatosensoriske delen av nervesystemet; mens nociseptiv smerte skyldes skade av ikke-nevralt vev. Smertene kan være lokalisert både over, i og under skadenivået og kan vedvare i mange år etter den akutte skaden (2) – (4). Smerter kan oppstå umiddelbart eller lenge etter den akutte skaden og bidra til redusert livskvalitet (2, 5). Smertekarakteristika avhenger av skadens omfang, nivå og hvilke anatomiske strukturer skaden omfatter (2, 6). Psykologiske og sosiale faktorer kan ha smertemodulerende effekt (2). I denne artikkelen gir vi å gi en oversikt over ulike smertetilstander ved ryggmargsskade og hvilke behandlingsmuligheter som finnes.

    Kunnskapsgrunnlag

    Kunnskapsgrunnlag

    Artikkelen er basert på litteratursøk i PubMed med søkekombinasjonene «pain and spinal cord injury/injuries», «chronic pain and spinal cord injury/injuries» og «neuropathic pain and spinal cord injury/injuries». Søket var begrenset til artikler publisert i årene 2006 – 11 på engelsk. Søkekombinasjonen «pain and spinal cord injury/injuries» ga 994 treff, hvorav 226 oversiktsartikler. Søket med søkeordene «chronic pain and spinal cord injury/injuries» ga 237 treff, hvorav 83 var oversiktsartikler. Søk på «neuropathic pain and spinal cord injury/injuries» resulterte i 208 treff, hvorav 77 var oversiktsartikler. Søket ble avsluttet 12.11. 2011.

    Kun artikler som handlet om personer med ryggmargsskade ble inkludert. Kasuistikker og eksperimentelle studier ble ekskludert. I tillegg ble nøkkelartikler om nevropatiske smerter gjennomgått uavhengig av publiseringsår. Relevante artikler ble valgt og data ekstrahert av førsteforfatter.

    Klassifikasjon av smerter

    Klassifikasjon av smerter

    Smertene deles inn etter type og lokalisasjon i forhold til skadenivå (2). Det er to hovedtyper smerter – nociseptive og nevropatiske. Gjeldende klassifikasjon av smerter etter ryggmargsskade foreslått av International Association for the Study of Pain (IASP) er presentert i tabell 1.

    Tabell 1

    Klassifikasjon av smerter etter ryggmargsskade fra International Association for the Study of Pain (IASP) (2)

    Type

    System

    Involverte strukturer og patologiske forandringer

    Nociseptive smerter

    Muskelskjelett

    Skjelett-, ledd- eller muskeltraume, eller inflammasjon

    Mekanisk instabilitet

    Spasmer

    Sekundær overforbruk

    Viscerale

    Nyrestein, dysfunksjon av tarm og sfinkter, etc. Hodepine som følge av autonom dysrefleksi

    Nevropatiske smerter

    Over skadenivå

    Kompressive mononevropatier

    Komplekse regionale smertesyndromer

    I skadenivå

    Radikulær kompresjon (inkludert cauda equina)

    Syringomyeli

    Traumatisk ryggmargsskade

    Spinal iskemi

    Under skadenivå

    Traumatisk ryggmargsskade

    Spinal iskemi

    Nociseptive smerter

    Nociseptive smerter

    Muskelskjelettsmerter er den vanligste typen av nociseptive smerter etter ryggmargsskade (2). Hos over 50 % av pasientene skyldes dette overforbruk av muskler på grunn av funksjonstap i armer og bein (2, 7). Bruk av manuell rullestol øker risikoen for å utvikle skuldersmerter (7). Ved skade over T6-nivå kan hodepine være uttrykk for autonom dysrefleksi (2). Abdominale smerter hos ryggmargsskadede kan ha sammensatte årsaker, og krever bred utredning.

    Nevropatiske smerter

    Nevropatiske smerter

    Ryggmargsskadede kan utvikle både sentral og perifer nevropatisk smerte (tab 1). Et typisk trekk ved sentral nevroptisk smerte er lokalisasjon under skadestedet kombinert med sensoriske fenomener som allodyni eller hyperalgesi i det smertefulle området (2, 3). Smertene kan utvikle seg måneder og år etter skaden (2) – (4). Utvikling av nevropatiske smerter kan være tegn på posttraumatisk syringomyeli (2).

    Nevropatiske smerter over skadestedet er ofte ikke knyttet til selve ryggmargsskaden, som for eksempel karpaltunnelsyndrom på grunn av overbelastning av håndledd hos brukere av manuell rullestol. Nevropatiske smerter i skadenivå kan bl.a. være uttrykk for traumerelatert skade av nerverot.

    Både nociseptive og nevropatiske smerter kan variere i intensitet og kan være avhengig av daglige aktiviteter og påvirkes av psykososialt miljø (8).

    Patofysiologi ved nevropatisk smerte etter ryggmargsskade

    Patofysiologi ved nevropatisk smerte etter ryggmargsskade

    Det er en rekke forandringer og mekanismer som bidrar til utvikling av kroniske smerter etter skade i ryggmargen. Selve traumet kan forårsake skade av nerverøtter som fører til generering av smertegivende impulser og utvikling av perifer nevropatisk smerte (såkalt perifer generator) (2).

    Smerter i og under skadenivå kan være forårsaket av forandringer i selve ryggmargen etter traumet. Kliniske observasjoner av smertelindring i og over skadenivå etter spinal blokade med lokalanestetika, førte til utviklingen av teorien om en spinal generator i ryggmargen som øker sensitivitet overfor perifere stimuli. Etter skade inntrer en rekke molekylære forandringer, som oppregulering av natriumionekanaler, forandringer i glutamatreseptorer og inhibisjon av serotonerge, noradrenerge, opioid-, gammaaminosmørsyre-reseptorer (2). Medikamenter mot nevropatisk smerte har effekt på ovennevnte forandringer (2, 9). I tillegg fører skaden til aktivering av mikroglia og produksjon av cytokiner som TNF-α, interleukin-1β og interleukin-6 (10).

    Forandringer i supraspinale strukturer har sannsynligvis også en viktig rolle i utvikling av sentral nevropatisk smerte (supraspinal generator) (2, 4). Forandringer i thalamus’ nevroner og funksjon bidrar til utvikling av sentral nevropatisk smerte. Plastiske forandringer i cortex og i spinotalamokortikale baner er sannsynligvis involvert i modulering av intensiteten av nevropatiske smerter (2, 4).

    Utredning

    Utredning

    Fordi det har behandlingsmessige konsekvenser, er nøye utredning viktig både for å finne eventuell annen somatisk årsak til smertene enn ryggmargskade og for å klassifisere smertetype. For å vurdere smerter trenger man registrering av lokalisasjon, varighet, intensitet og karakteristika (2). Undersøkelsen må omfatte nevrologisk status med kartlegging av sensoriske fenomener. Gjennomgått kirurgisk og medikamentell behandling må kartlegges (2). Det er utarbeidet internasjonal konsensus om hvilken informasjon som er nødvendig for vurdering (11).

    For vurdering av smerteintensitet kan man benytte visuell analog skala (VAS) eller numeriske skalaer (2, 11). Begge typer skalaer er endimensjonale og basert på pasientens subjektive vurdering av smerter. Smerter vurderes som milde hvis intensiteten i VAS eller i numeriske skalaer skåres til 1 – 3, moderate ved skår 5 – 7 og over 7 som sterke (12). Både over- og underestimering av smerter kan forekomme, men longitudinell registrering kan gi informasjon om variasjon over tid og effekt av tiltak (11).

    Smertekarakteristika kan kartlegges ved bruk av deskriptive skalaer, som for eksempel McGill spørreskjema som er validert på norsk (13). For å skille mellom nociseptive og nevropatiske smerter har verktøyet DN4 (Doleur Neuropathique en 4 Questions) høyest sensitivitet; LANSS (the Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) og NPQ (the Neuropathic Pain Questionnaire) har høyest spesifisitet (14). Fordi man ikke alltid med sikkerhet kan stille diagnosen nevropatisk smerte, er gradering innført med kategoriene mulig, sannsynlig og sikker (15). Graderingen er basert på utredning og resultat av supplerende tester (15). Kvantitative sensibilitetstester og nevrografi er eksempler på supplerende tester som kan brukes for å diagnostisere nevropatiske smerter (16). Multidimensjonale skalaer kan gi informasjon både om typen og intensiteten samt psykososiale konsekvenser av smerte (17).

    Behandling

    Behandling

    Behandling av kronisk smerte kan være en utfordring fordi smertetilstanden sjelden responderer på kun ett tiltak, og effekten av behandling varierer fra individ til individ. Nevropatiske smerter kan som oftest kun moduleres, og pasienter bør informeres om at total smertefrihet ikke er mulig å oppnå. Behandlingen er som regel langvarig. Nociseptive smerter bør behandles med tidsbegrensede tiltak, og oftest med smertestillende medikasjon i kombinasjon med ikke-medikamentelle tiltak, for eksempel fysioterapi.

    Ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter og opioider er mest brukt i klinisk praksis ved nociseptive smerter etter ryggmargsskade (18), men det finnes ikke studier vedrørende effekt av slik behandling for denne pasientgruppen. Oversikt over kliniske studier vedrørende smertebehandling etter ryggmargsskade er tabellarisk presentert.

    Nevropatiske smerter

    Nevropatiske smerter

    Antidepressiver. Trisykliske antidepressiver som amitriptylin er lenge blitt brukt for å behandle kroniske smerter. To studier med amitriptylin har vist motstridende resultater (19, 20). I to placebo-kontrollerte studier på henholdsvis ryggmargskadede pasienter (21) og en blandet kohort med sentral nevropatisk smerte (22) viste de to antidepressive preparatene trazodon og duloksetin ingen effekt. Tidligere studier har imidlertid demonstrert effekt av duloksetin på perifere nevropatiske smerter (23).

    Antiepileptika. Blant antiepileptika er gabapentin og pregabalin mest studert. Smertestillende effekt er knyttet til multiple virkningsmekanismer. I tre studier har man studert effekten av gabapentin hos pasienter med ryggmargsskade. To studier, en med varierende doser av gabapentin og en med få deltakere demonstrerte reduksjon av smerteintensitet og smertefrekvens, samt bedret livskvalitet (24, 25), mens i en studie ble det ikke vist effekt av gabapentin (20). En ikke-blindet studie viste positiv effekt av gabapentin hos 67 % av de ryggmargsskadede (26). Selv om resultater er varierende, anbefaler Baastrup & Finnerup i sin oversiktsartikkel gabapentin mot nevropatiske smerter etter ryggmargsskade (9).

    Pregabalin viste bedre effekt enn placebo i to studier (27, 28). Det foreligger ingen sammenliknende studier på effekt av gabapentin og pregabalin (29). Lamotrigin er et medikament som kan ha smertestillende effekt via blokkering av natriumionekanaler og hemmet frigjøring av glutamat fra presynaptiske nevroner (9). I en studie fant man ingen statistisk signifikant effekt, men subanalyser avdekket smertelindring hos pasientene med inkomplett ryggmargsskade og nevropatiske smerter (30).

    Levetiracetam og natriumvalproat har i studier ikke vist effekt (31, 32).

    Opioder. Opioider er mye brukt for behandling av intraktable smerter etter ryggmargsskade både i akutt og i kronisk fase (18). Tramadol har vist å ha effekt på nevropatisk smerte hos ryggmargsskadede (33), mens morfin intravenøst ikke hadde effekt i en annen studie (34). Oksykodon har vært effektivt som tilleggsmedikasjon for antiepileptika (35).

    Effekt av cannabispreparater er undersøkt i to studier. Den ene studien demonstrerte effekt av cannabis spray (36), mens en annen studie med cannabisderivatet dronabinol ikke fant effekt (37). Cannabispreparater er studert på sentrale nevropatiske smerter med positivt resultat (23).

    Andre analgetika. Lidokain intravenøst har vist effekt på nevropatiske smerter og allodyni i en studie (38). Behandling med av meksiletin har ikke vært effektivt (39). Ketamin intravenøst har vist å være mer effektivt enn lidokain (40) og gabapentin (41). En retrospektiv studie demonstrerte effekt av transkutan capsaicin (42). Lokal behandling med høykonsentrert capsaicin og lidokain anbefales i internasjonale retningslinjer som førstevalg ved perifer nevropatisk smerte begrenset til et mindre område (23).

    Smertepumper for intratekal behandling og kirurgiske inngrep. Ved intraktabel smerte som ikke responderer på konvensjonelle tiltak, bør man vurdere intratekal behandling eller kirurgiske inngrep. Intratekal klonidin i kombinasjon med morfin har gitt smertelindrende effekt i fire timer hos ryggmargsskadede (43). Intratekal baklofen brukes primært for å behandle spastisitet. En studie rapporterte effekt på smerter hos pasienter med kombinasjonen muskelskjelettsmerter og spastisitet (44). DREZotomi (Dorsal Root Entry Zone) kan modulere smerter sannsynligvis på grunn av en bedret balanse mellom inhiberende og eksitatoriske sensoriske impulser på skadestedet (45). Operasjonen innebærer destruksjon av smerteførende områder i ryggmargen ved inngangen av dorsale nerverøtter. To observasjonsstudier har demonstrert effekt (45, 46) Postoperativt kan det utvikle seg økt muskelsvakhet, økte sensorisk utfall, seksuell dysfunksjon og blæredysfunksjon.

    To studier har demonstrert at elektrisk stimulering kan modulere nevropatiske smerter hos ryggmargsskadde (47,48). Magnetisk kortikal stimulering og dyp hjernestimulering har ikke demonstrert effekt (49) – (51).

    Visuelle illusjoner. I 2007 publiserte Moseley en studie hvor man undersøkte illusjoner av gangfunksjon som en mulighet for å modulere nevropatiske smerter (52). Teorien bak forsøkene var en hypotese om at nevropatisk smerte kan skyldes avbrutt kortikal propriosepsjon og et misforhold mellom motoriske og sensoriske signaler ved ryggmargsskade. Effekten av visuelle illusjoner ble undersøkt ved at pasienten så på en skjerm med et konstruert bilde av pasientens overkropp og en skuespillers bein gående på tredemølle. Man undersøkte i tillegg effekt av psykologveiledet forestilling av gange. En annen positiv studie benyttet visuelle illusjoner i kombinasjon med transkranial elektrisk stimulering (53).

    Andre tiltak for behandling av nevropatiske smerter

    Andre tiltak for behandling av nevropatiske smerter

    Norrbrink studerte transkutan elektrisk stimulering som behandling mot nevropatiske smerter hos ryggmargsskadede uten å påvise effekt (54). Heller ikke osteopatisk manipulasjon viste effekt på nevropatiske smerter eller nevropatiske kombinert med nociceptive smerter (55). Akupunktur og massasje kan ha effekt hos den enkelte, 53 % av dem som fikk akupunktur og 60 % av dem som ble behandlet med massasje rapporterte umiddelbart linding av smerter (56). Vedvarende effekt ble rapportert to måneder senere hos 40 % i akupunkturgruppen og 6 % i massasjegruppen. Oversikt over kliniske studier vedrørende nevropatisk smerte etter ryggmargsskade er presentert i tabell 2 og tabell 3.

    Tabell 2

    Oversikt over studier av medikamentell behandling av nevropatiske smerter etter ryggmargsskade

    Behandling

    Førsteforfatter (referanse)

    Daglig dose, administrasjonsform

    Type studie

    Antall personer inkludert

    Resultat av hovedmål

    Antidepressive medikamenter

     Amitriptylin

    Cardenas (19)

    10 – 125 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert

    84

    Amitriptylin = placebo

     Amitriptylin vs. gabapentin

    Rintala (20)

    150 mg vs. 3 600 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert

    38

    1. Amitriptylin > placebo

    2. Ikke signifikant trend til at amitriptylin > gabapentin

     Trazodon

    Davidoff (21)

    50 – 150 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    19

    Trazodon = placebo

     Duloksetin

    Vranken (22)

    60 – 120 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    48¹

    Duloksetin = placebo

    Antiepileptiske medikamenter

     Gabapentin²

    Levendoglu (24)

    900 – 3 600 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, kryssforsøk (cross-over)

    20

    Gabapentin > placebo

    Tai (25)

    1 800 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind, kryssforsøk

    7

    Gabapentin > placebo

    Putzke (26)

    300 – 3 600 mg peroralt

    Observasjonsstudie

    27

    67 % rapporterte effekt

     Pregabalin

    Siddall (27)

    150 – 600 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert

    137

    Pregabalin > placebo

    Vranken (28)

    150 – 600 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert

    40¹

    Pregabalin > placebo

     Lamotrigin

    Finnerup (30)

    200 – 400 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind, kryssforsøk

    30

    Lamotrigin = placebo

    Ved inkomplett ryggmargsskade:

    1. Lamotrigin > placebo

     Levetiracetam

    Finnerup (31)

    500 – 3000 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind, kryssforsøk

    36

    Levetiracetam = placebo

     Valproat

    Drewes (32)

    600 – 2400 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind, kryssforsøk

    20

    Valproat = placebo

    Opioider

     Tramadol

    Norrbrink (33)

    150 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    36

    Tramadol > placebo

     Morfin

    Attal (34)

    9 – 30 mg intravenøst

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind, kryssforsøk

    24

    Morfin = placebo

     Morfin og klonidin

    Siddall (43)

    Individuell dosering intravenøst

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    15

    Morfin + klonidin > morfin eller klonidin eller placebo

     Oksykodon

    Barrera-Chacon (35)

    Ikke angitt, tilleggsbehandling til antiepileptika

    Observasjonsstudie

    54

    Oksykodon + antiepileptika > antiepileptika

    Andre

     Meksiletin

    Chiou-Tan (39)

    450 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    15

    Meksiletin = placebo

     Ketamin og gabapentin

    Amr (41)

    80 mg ketamin intravenøst + 900 mg gabapentin peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    40

    Ketamin+ gabapentin > gabapentin + placebo

    Etter 2 uker:

    1. Ketamin+ gabapentin = gabapentin + placebo

     Lidokain

    Finnerup (38)

    5 mg/kg intravenøst

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    24

    Lidokain > placebo

     Lidokain vs. ketamin

    Kvarnström (40)

    0,4 mg/kg–1 ketamin intravenøst vs. 2,5 mg/kg–1 lidokain intravenøst

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    10

    Ketamin > lidokain > placebo

     Baklofen

    Loubser (44)

    Individuell dosering intratekalt

    Retrospektiv observasjonsstudie

    16

    Ingen effekt ved nevropatiske smerter

    Effekt hos 83 % av pasienter med muskelskjelettsmerter

     Capsaicin

    Sandford (42)

    0,025 % salve

    Retrospektiv observasjonsstudie

    8

    Effekt

     Cannabis

    Wade (36)

    2,5 – 120 mg, spray

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind

    24¹

    Cannabis > placebo

     Dronabinol

    Rintala (37)

    5 – 20 mg peroralt

    Randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind, kryssforsøk

    7

    Dronabinol = placebo

    [i]

    [i] ¹  Pasienter med forskjellige diagnoser inkludert

    ²  Se også referanse 20 under antidepressive medikamenter og 41 under andre medikamenter

    Tabell 3

    Oversikt over studier av ikke-medikamentell behandling av nevropatiske smerter etter ryggmargsskade

    Behandling

    Førsteforfatter (referanse)

    Tiltak

    Type studie

    Antall studiedeltakere

    Effekt

    DREZotomi

    Spaic (45)

    Operativt inngrep

    Observasjonsstudie

    26

    Umiddelbar effekt hos 88 %, vedvarende hos 69 % av pasienter

    DREZotomi

    Kanpolat (46)

    Operativt inngrep

    Observasjonsstudie

    55¹

    Umiddelbar effekt 72,5 – 77 % avhengig av operasjonsnivå

    Transkranial magnetisk stimulering (TMS)

    Kang (49)

    1 000 stimuli daglig i 5 dager; 500 impulser

    Randomisert, dobbeltblind, kryssforsøk (cross-over)

    13

    TMS = simulering

    Transkranial magnetisk stimulering (TMS)

    Defrin (50)

    500 impulser

    Randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert

    12

    TMS = simulering

    Transkranial elektrisk stimulering (TES)

    Tan (48)

    100 µA, 1t per dag i 21 dager

    Randomisert, observasjonsstudie, placebokontrollert

    38

    TES > simulering

    Transkranial elektrisk stimulering (TES)

    Fregni (47)

    2 mA, 20 min per dag i 5 dager

    Randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert

    17

    TES > simulering

    Transkranial elektrisk stimulering (TES) og visuelle illusjoner

    Soler (53)

    2 mA, 10 x 20 min i løpet av 14 dager + virtuell gange

    Randomisert, observasjonsstudie, placebokontrollert

    39

    TES+ visuelle illusjoner >

    TES eller visuelle illusjoner

    Visuelle illusjoner

    Moseley (52)

    Virtuell gange, videofilm eller guidet forestilling av gangfunksjon

    Observasjonsstudie

    5

    Signifikant reduksjon i VAS

    Dyp hjernestimulering

    Rasche (51)

    Operativ implantasjon av stimulator

    Dobbeltblind observasjonsstudie

    56¹

    Ingen effekt

    Transkutan elektrisk nervestimulering

    Norrbrink (54)

    2 uker 80 Hz 3 × daglig eller 2 uker 2 Hz 3 × daglig

    Observasjonsstudie, kryssforsøk

    24

    Ingen effekt

    Akupunktur vs. massasje

    Norrbrink (56)

    6 ukers behandling

    Observasjonsstudie

    30

    Akupunktur = massasje > før behandling

    Osteopatisk manipulasjon

    Arienti (55)

    3 ukers behandling

    Observasjonsstudie

    47²

    Ingen effekt

    [i]

    [i] ¹  Pasienter med forskjellige diagnoser inkludert

    ²  Pasienter med kombinert nevropatiske og nociseptive smerter inkludert

    Nociseptive smerter

    Nociseptive smerter

    Oversikt over kliniske studier vedrørende nociseptive smerte etter ryggmargsskade er presentert i tabell 4. Nociseptive smerter bør som nevnt behandles med tidsbegrensede tiltak, oftest en kombinasjon av medikamenter og ikke-medikamentelle tiltak. Effekt av smertestillende medikamenter som behandling for nociseptive smerter etter ryggmargsskade er ikke spesifikt studert. Ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter og opioider er mest brukt (18). Akupunktur, manuell terapi, hypnose og EMG-biofeedback er vist å ha en viss effekt i noen studier (57) – (59). Målrettede treningsprogrammer har vært effektive i fire studier på skuldersmerter (60) – (63). Transdermal glyseroltrinitrat har vist effekt ved nociseptive skuldersmerter (64).

    Tabell 4

    Oversikt over studier av behandling av nociseptive smerter etter ryggmargsskade

    Behandling

    Førsteforfatter (referanse)

    Behandling

    Indikasjon

    Type studie

    Antall studiedeltakere

    Effekt

    Glyseryltrinitrat

    Giner-Pascual (64)

    1,25 mg transdermalt

    Smerter og tendinopatier i skuldre

    Randomisert, placebokontrollert

    45

    Glyseryltrinitrat > placebo

    Hypnose vs. EMG-biofeedback

    Jensen (59)

    10 x hypnose vs. 10 × EMG- biofeedback

    Kroniske smerter

    Observasjonsstudie

    37

    Hypnose > EMG-biofeedback

    Trening

    Mulroy (60)

    12-ukers treningsprogram

    Skuldersmerter

    Randomisert, placebokontrollert

    80

    Trening > uten trening

    Trening

    Nawoczenski (62)

    8-ukers treningsprogram

    Skuldersmerter

    Observasjonsstudie

    41

    Trening > uten trening

    Trening

    Kemp (63)

    12- ukers treningsprogram

    Skuldersmerter

    Observasjonsstudie med kontrollgruppe

    58

    Trening > uten trening

    Trening

    Curtis (61)

    6 måneders treningsprogram

    Skuldersmerter

    Randomisert, placebokontrollert

    42¹

    Trening > uten trening

    Akupunktur

    Dyson-Hudson (57)

    10 behandlinger

    Skuldersmerter

    Randomisert, placebokontrollert

    17

    Akupunktur = simulering > før behandling

    Akupunktur vs. manuell terapi

    Dyson-Hudson (58)

    5 ukers behandling

    Skuldersmerter

    Randomisert

    20

    Akupunktur = manuell terapi > før behandling

    [i]

    [i] ¹  Pasienter med forskjellige diagnoser inkludert

    Konklusjon

    Konklusjon

    Kroniske smerter kan utvikle seg etter ryggmargsskade og medfører betydelig redusert livskvalitet. Grundig utredning er nødvendig før behandling. De fleste studiene av behandling av smerter etter ryggmargsskade er små. Basert på den kunnskapen vi har i dag vil vi anbefale amitriptylin, gabapentin eller pregabalin som førstevalg ved peroral behandling av nevropatisk smerte. Lokal behandling med høykonsentrert capsaicin og lidocain kan modulere nevropatisk smerte begrenset til et mindre område. Fysioterapi i kombinasjon med smertestillende medikamenter kan lindre nociseptive smerter.

    PDF
    Skriv ut
    Relaterte artikler

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media