()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract
    Bakgrunn.

    Bakgrunn.

    Syre-base-forstyrrelser gir et mangfold av symptomer, bidrar til flerorgansvikt og fører til svekket immunforsvar. Uten kjennskap til patofysiologi og årsaksforhold er det risiko for feilbehandling. Formålet med denne artikkelen er å gi en oversikt over syre-base-forstyrrelser hos intensivpasienter.

    Materiale og metode.

    Materiale og metode.

    Artikkelen er basert på et ikke-systematisk litteratursøk i PubMed, på en lærebok i intensivmedisin og klinisk erfaring.

    Resultater.

    Resultater.

    Syre-base-forstyrrelser kan evalueres på to måter. Henderson-Hasselbalchs likning beskriver syre-base-status via endringer i pCO₂ og HCO₃–. Endringer i pCO₂ representerer den respiratoriske delen, endringer i bikarbonatnivået hovedsakelig den metabolske. Standard baseoverskudd beskriver den metabolske delen mer eksakt. Som supplement beregnes aniongapet. Et system basert på fysikalsk-kjemiske prinsipper beskriver tre uavhengige variabler – pCO₂, svake syrer og sterk ionedifferanse. Disse tre regulerer pH-verdien og bikarbonatkonsentrasjonen.

    Fortolkning.

    Fortolkning.

    Henderson-Hasselbalchs likning og standard baseoverskudd forteller ikke hvilke syrer eller baser som er involvert eller hvor mye hver av dem bidrar til det totale avviket. Et forhøyet aniongap angir nærvær av fremmede anioner og skiller mellom hyperkloremisk acidose og andre typer metabolsk acidose. Beregning av aniongapet er beheftet med stor usikkerhet. Den fysikalsk-kjemiske metoden beskriver hvilke ioner som er involvert, men forutsetter bruk av kompliserte likninger. Metoden er klinisk lite brukervennlig. En kombinasjon av standard baseoverskudd og beregning av aniongapet korrigert for albuminnivå gir god beskrivelse av syre-base-status.

    Abstract

    Background.

    Acid-base disturbances may cause a variety of symptoms, multi-organ failure and compromised immune defense. The aim of this paper is to provide an overview of acid-base disturbances in intensive-care patients.

    Material and method.

    The article is based on a non-systematic search in Pub Med, a textbook on intensive care and the authors’ clinical experience.

    Results.

    The Henderson-Hasselbalch equation describes acid-base status by changes in pCO₂ and bicarbonate. Changes in pCO₂ reflect the respiratory and bicarbonate the metabolic status. Standard base excess describes the metabolic part more exactly. Anion gap is calculated as a supplement. The Stewart method, describes acid-base status through three independent variables (pCO₂, weak acids and strong ion difference [SID]) that regulate the dependent variables pH and bicarbonate concentration.

    Interpretation.

    The Henderson-Hasselbalch equation and standard base excess do not consider which acids or bases that are involved, The anion gap may disclose unmeasured anions and distinguish hyperchloremic acidosis from other types of metabolic acidosis, but the calculation is associated with uncertainty. The Stewart method describes the involved ions, but complicated equations makes it unsuitable in clinical practice. A combination of standard base excess and anion gap corrected for albumin levels provide a good description of acid-base status.

    Artikkel

    Det er vanlig med syre-base-forstyrrelser hos intensivpasienter. De fleste er moderate og selvbegrensende, men de kan gi patofysiologisk og diagnostisk informasjon. Alvorlige forstyrrelser resulterer i et mangfold av kliniske manifestasjoner og påvirker immunsystemet i negativ retning (1, 2).

    Metabolske syre-base-forstyrrelser forekommer hyppigere, har flere årsaker og er vanskeligere å behandle enn respiratoriske forstyrrelser. Årsaken til forstyrrelsen er viktigere for utfallet enn graden av avvik (3, 4). Det foreligger ingen gode epidemiologiske studier (5). Formålet med denne artikkelen er å gi en oversikt over syre-base-forstyrrelser hos intensivpasienter.

    Materiale og metode

    Materiale og metode

    Artikkelen er basert på et ikke-systematisk litteratursøk i PubMed, på kapitler om syre-base-forhold i en intensivmedisinsk lærebok og på forfatternes kliniske erfaringer innen anestesiologi og klinisk kjemi (3, 6).

    Den normale metabolismen

    Den normale metabolismen

    Flyktige syrer. Hvert døgn produseres det i kroppen ca. 15 000 mmol H+-ekvivalenter, som skilles ut som CO₂.

    Organiske syrer. Dette er ketosyrer og melkesyre, som metaboliseres av lever og nyrer. Melkesyreproduksjonen utgjør ca. 1 500 mmol/døgn. 25 – 30 % av produsert laktat metaboliseres av nyrene. Ved høyt nivå skilles laktat ut i urinen (7).

    Uorganiske syrer. Svovelsyre og fosforsyre fra protein- og aminosyremetabolismen er de to viktigste uorganiske syrene, med en samlet døgnproduksjon på ca. 1,5 mmol/kg/døgn, som skilles ut i urinen. Syrene skilles ut uavhengig av hverandre, og overskudd av én syre kompenseres ikke med økt utskilling av de andre (8).

    Lungene, via respirasjonssenteret, reagerer spontant på endringer i hydrogenionekonsentrasjonen, mens nyrene bruker timer til dager (3, 6).

    De biologiske kompensasjonsmekanismene er ufullstendige, pH-verdien reflekterer derfor den primære årsaken (6, 8) (tab 1). Hydrogenionekonsentrasjonen i plasma reguleres av potente mekanismer på celle- og organnivå (3, 8).

    Tabell 1

    Forholdet mellom pH og hydrogenionekonsentrasjonen (6, 8)

    pH

    (H+) nmol/l

    7,60

    25

    7,50

    32

    7,40

    40

    7,30

    50

    7,20

    60

    7,10

    80

    7,00

    100

    6,90

    125

    6,80

    160

    Metodologi

    Metodologi

    Konsentrasjon av hydrogenioner måles med den ikke-lineære logaritmiske pH-skalaen (pH = -log10[H+] i mol/l) (tab 1) (8).

    Henderson-Hasselbalchs likning

    Henderson-Hasselbalchs likning

    Denne likningen er det tradisjonelle utgangspunkt for vurdering av syre-base-forstyrrelser:

    CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H+ + HCO₃–

    Omarbeidet og i logaritmisk form får man:

    pH = pK(H₂CO₃) + log [cHCO₃–/(k · pCO₂)]

    hvor pK er disossiasjonskonstanten for karbonsyre (H₂CO₃) og k er løselighetskoeffisienten for CO2 i plasma. pH-verdien bestemmes av forholdet mellom pCO2 (kPa) og cHCO₃–.pCO₂ beskriver den respiratoriske delen, cHCO₃– den metabolske. Metoden er deskriptiv og acidose/alkalose uansett årsak beskrives av cHCO₃–-pCO₂-ratio.

    Bufferbase/baseoverskudd

    Bufferbase/baseoverskudd

    Bufferbase (BB) er summen av konsentrasjonene av bikarbonat og ikke-flyktige svake syreanioner og beskriver bedre den metabolske komponenten (9). Baseoverskudd (BE) defineres som den mengde sterk syre eller base som må tilsettes fullblod in vitro for å bringe pH-verdien tilbake til 7,4 ved pCO₂ 5,3 kPa og temperatur 37,0 °C (10, 11) (tab 2). Variabelen standard baseoverskudd (SBE) «fordeler» hemoglobinet over hele det ekstracellulære væskerom (hemoglobin = 5 g/100 ml), gir bedre nøyaktighet av baseoverskudd in vivo og er mer uavhengig av pCO₂ (6, 12, 13).

    Tabell 2

    Primære syre-base-forstyrrelser og deres kompensasjonsmekanismer

    Primær årsak

    Primær forandring

    Sekundær kompensasjon

    Sekundær kompensasjon

    pH

    Metabolsk alkalose

    BE:

    Respiratorisk acidose

    pCO₂:

    Metabolsk acidose

    BE:

    Respiratorisk alkalose

    pCO₂:

    Respiratorisk acidose

    pCO₂:

    Metabolsk alkalose

    BE:

    Respiratorisk alkalose

    pCO₂:

    Metabolsk acidose

    BE:

    Aniongap

    Aniongap

    Aniongapet (AG) er den mengde anioner i mmol/l som ikke rutinemessig måles i plasma. Det beregnes med følgende formel:

    AG = (Na+ + K+) – (Cl + HCO₃–)

    Aniongapets referanseområde avhenger av sykehusets referanseverdier for de målte variablene (14). Aniongapet fylles opp av bufferanionene albumin og fosfat samt laktat og «fremmede» anioner (fig 1, fig 2) (15).

    Aniongapet er i normalområdet ved hyperkloremisk acidose, hvor kloridnivået er forhøyet tilsvarende fallet i bikarbonatnivået. Ved andre typer metabolsk acidose er kloridverdien normal, bikarbonatverdien lav og aniongapet forhøyet.

    Ved hypoalbuminemi alkaliniseres plasmaet, med sekundær økning av bikarbonatnivået og redusert aniongap. En halvering av albuminkonsentrasjonen fører til en økning av baseoverskuddet på ca. 6 mmol/l. Ved en kombinasjon av hypoalbuminemi og metabolsk acidose kan aniongapet være innenfor normalområdet.

    Aniongapet korrigeres for konsentrasjonen av albumin med følgende formel (16):

    AGkorrigert (mmol/l) = AG + 0,25 · [normalt albuminnivå – målt albuminnivå (g/l)]

    SBEecv fanger ikke opp den alkaliniserende effekten av hypoalbuminemi.

    Stewarts fysikalsk-kjemiske metode for analyse av syre-base-status identifiserer hvilke ioner som er involvert og synliggjør nærværet av ikke-identifiserte anioner (SIG, sterkt ionegap) (fig 1, fig 2) (15). Metoden er populær hos forskere, men lite brukervennlig klinisk på grunn av kompliserte likninger og behov for programmerbar kalkulator (1). Flere har forsøkt å gjøre Stewarts metode mer brukervennlig (4, 14, 17) – (19). Det er god korrelasjon mellom Stewarts SIG og aniongapkorrigert for hypoalbuminemi (4, 8, 14, 18, 19).

    Respiratoriske syre-base-forstyrrelser

    Respiratoriske syre-base-forstyrrelser

    Disse forstyrrelsene er enklere å diagnostisere og behandle enn de metabolske. Den alveolære ventilasjonen styres av respirasjonssenteret etter respons på endringer i CO₂-produksjon, pH, paO₂, fysisk aktivitet, angst og enkelte andre signaler for å holde arteriell pCO₂ mellom 4,6 kPa og 6 kPa (3).

    Når den alveolære ventilasjonen er økt eller redusert i forhold til CO₂-produksjonen, har man en respiratorisk syre-base-forstyrrelse (3).

    Respiratorisk acidose

    Respiratorisk acidose

    Respiratorisk acidose oppstår når eliminasjonen av CO₂ ikke holder tritt med CO₂-produksjonen (alveolær hypoventilasjon). Alveolær hypoventilasjon har mange årsaker – økt dødromsventilasjon, luftveisobstruksjon, thoraxskader, kyfoskoliose, nevrologiske sykdommer, muskelsykdommer, redusert bevissthet (intoksikasjoner), akutt lungesvikt-syndrom og annen akutt alvorlig sykdom.

    pCO₂ stiger inntil ny likevekt mellom den alveolære ventilasjonen og CO₂-produksjonen er oppnådd. Når den alveolære pCO2 stiger, fortrenges oksygen fra alveolene og risikoen for hypoksi øker, spesielt ved luftventilasjon. Vevsacidose forekommer alltid – fordi CO₂ akkumuleres i vevet. Vedvarer tilstanden, vil det utvikles renal kompensasjon ved at Cl blir eliminert og erstattet med bikarbonat. Pasienter med nyresvikt kan ha problemer med å kompensere kronisk respiratorisk acidose (3).

    Spørsmål om respiratorbehandling ved kronisk obstruktiv lungesykdom (kols) med akutt eksaserbasjon kan være vanskelig. Grundig anamnese med detaljerte spørsmål om funksjonsnivå er svært viktig. Respiratorinnstillingene bør tilstrebe pasientens daglige pCO₂-nivå. En for høy ventilasjon som senker pasientens pCO₂, fører til en betydelig kombinert respiratorisk og metabolsk alkalose. Ved avansert sykdom kan det være svært problematisk å avvenne pasienten fra respiratoren. Ikke-invasiv ventilasjonsstøtte er å foretrekke.

    Respiratorisk alkalose

    Respiratorisk alkalose

    Patologisk respiratorisk alkalose forekommer i tidlig fase av akutt lungesvikt-syndrom, tidlig i forløpet av alvorlig sepsis, ved leversvikt og ved salisylatintoksikasjon. Man må se respiratorisk alkalose som et symptom på underliggende sykdom (3).

    Oppgitte interessekonflikter:

    Ingen

    PDF
    Skriv ut
    Relaterte artikler

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media