Atrieflutter – diagnostikk og behandlingsmuligheter

Jian Chen, Ole-Jørgen Ohm, Per Ivar Hoff, Ole Rossvoll*, Knut Ståle Erga, Svein Færestrand Om forfatterne
Artikkel

Atrieflutter ble første gang beskrevet av W.A. Jolly og B.A. Ritchie i 1911 (1). Gjennom de påfølgende tiår har omfattende undersøkelser gitt økende forståelse om arytmimekanismen, mens patogenesen fremdeles er uavklart. I den senere tid er det blitt utviklet elektrofysiologiske og anatomisk baserte metoder for kurativ behandling av atrieflutter med radiofrekvensablasjon.

Definisjon av atrieflutter

Siden den første beskrivelsen av atrieflutter er mange og til dels forvirrende terminologier blitt benyttet. Så langt er definisjonen av atrieflutter ikke entydig. Den er ofte beskrevet som typisk eller atypisk, vanlig eller uvanlig med impulsutbredelse mot urviseren eller med urviseren eller som type I eller type II.

Basert på overflateelektrokardiogram (EKG) er typisk atrieflutter beskrevet å ha negative sagtakkliknende P-bølger i avledning II, III og aVF (fig 1a), atypisk atrieflutter å ha positive atriale komplekser i EKG-avledning II, III og aVF (fig 1b) samt at atriefrekvensen noen ganger er langsommere enn typisk atrieflutter. Disse to undertyper er også blitt kalt vanlig og uvanlig atrieflutter.

Figur 1  Standard 12-avledningers-EKG som viser de to vanligste typer av atrieflutter. a) Typisk flutter med negative sagtakkliknende P-takker i standardavledning II, III og aVF. Det foreligger høygradig atrioventrikulær blokkering, og høyre ventrikkel stimuleres av pacemaker. b) Atypisk flutter med positive P-takker i standardavledning II, III og aVF

I 1979 beskrev Wells og medarbeidere to forskjellige typer atrieflutter; type I og type II (2). Type I-atrieflutter kunne alltid bli fanget ved rask hjertestimulering i høyre forkammer (fig 2) og inkluderte både typisk og atypisk atrieflutter. Type II kunne ikke bli fanget. Dette førte til en videre differensiering mellom to typer basert på atriefrekvens. Ved fravær av medikamentell behandling hadde atrieflutter type I atriefrekvens på 240 – 340 slag/minutt og type II et variasjonsområde på 340 – 433 slag/minutt.

Figur 2  Type I-atrieflutter. Ved hurtig stimulering i høyre atrium (20 – 30 % over den spontane atriefrekvens) fanges atriet av pacemakerstimulus (sees best i prekordialavledningene) og den elektriske impulsutbredelse i sirkelsløyfen undertrykkes. Ved plutselig stopp av pacemaker kommer omslag til sinusrytme, i dette tilfellet med førstegrads atrioventrikulært blokk. EKG som i figur 1 samt registrering fra høyre atrium (HA). Atrieaktivering (A) registrert i HA tilsvarer P-bølgen i overflate-EKG

Undersøkelser av atrieflutter med bruk av forskjellige registreringsmetoder fra hjertets innside har vist at impulsutbredelsen skjer i en sirkelbevegelse i atriet (fig 3). Dette har gitt grunnlag for andre klassifikasjoner. I henhold til retningen på sirkelbevegelsen i forhold til trikuspidalklaffen – sett som en klokkeskive i venstre skråprojeksjon i frontalplan – kunne atrieflutter deles inn i to undertyper: mot urviseren og med urviseren. Basert på lokalisasjonen av sirkelbevegelsen kunne atrieflutter også bli klassifisert i høyre, venstre eller arr-betinget atrieflutter. Den siste typen kan oppstå etter hjertekirurgiske inngrep for enkelte medfødte hjertefeil. Det er sannsynligvis noe overlapping mellom de forskjellige klassifikasjoner. F.eks. kan atypisk atrieflutter vise en impulsutbredelse både mot og med urviseren i høyre atrium. Det postoperative atrieflutter som er assosiert med arr forårsaket av kirurgisk incisjon, kan være lokalisert i høyre eller venstre atrium.

Figur 3  Trikuspidal (TK)- og mitralklaffene (MK), v. cava superior (VCS) og inferior (VCI) og sinus coronarius (SC). Isthmus som ligger mellom trikuspidalklaffen og sinus coronarius-ostiet, og crista terminalis (CT) mellom VCI og VCS utgjør områdene med langsom ledning som gir mulighet for at impulsutbredelsen foregår i en sirkel, enten a) mot urviseren eller b) med urviseren. HIS er His-bunt

Mekanisme

Lewis og medarbeidere var de første som på en tilfredsstillende måte forklarte mekanismen ved atrieflutter (3). De trodde opprinnelig at atrieflutter skyldtes et enkelt fokus som gav raske elektriske impulser. På basis av studier med forsøksdyr og vektoranalyse av EKG hos mennesker konkluderte Lewis og medarbeidere senere med at atrieflutter var et resultat av sirkelbevegelse av den elektriske impulsen i atriene.

I løpet av de siste tiår er mange dyreeksperimentelle modeller blitt benyttet for å studere mekanismen ved atrieflutter (4, 5). De fleste av studiene har konkludert med at mekanismen for atrieflutter skyldes en sirkelbevegelse av den elektriske impulsen i høyre atrium, med eller uten anatomisk hinder. Bare noen få studier har gitt indikasjoner på at den er forårsaket av et enkelt fokus som gir raske elektriske impulser. Registrering av den elektriske impulsutbredelse ved atrieflutter hos mennesker har vært rapportert siden 1950-årene. Fra de tidlige epikardiale registreringsstudiene til de nyere multiple endokardiale kateterregistreringsstudiene, har mekanismen ved atrieflutter vist seg å være en stor sirkelbevegelse av den elektriske impulsen (makro-”reentry”) langs trikuspidalringen i høyre atrium. Bølgefronten beveger seg opp i interatriale septum og ned langs høyre atriums frie vegg (mot urviseren) eller i motsatt retning (med urviseren) (fig 3). Imidlertid har en nylig publisert elektrofysiologisk studie rapportert to tilfeller av atrieflutter hvor mekanismen skyldes elektrisk impulsutbredelse i en liten sirkel (mikro-”reentry”) i øvre høyre atrium.

Klinisk presentasjon

Atrieflutter og atrieflimmer er blant de mest vanlige hjerterytmeforstyrrelser i befolkningen og oppstår med en antatt prevalens på 1 – 2%. Anslagsvis 40 000 – 60 000 nordmenn har slike rytmeforstyrrelser. Atrieflutter er ofte sett hos pasienter med atrieflimmer, og det er ikke uvanlig at de to rytmer skifter frem og tilbake mellom hverandre. Atrieflutter er oftest paroksystisk og varer fra sekunder til timer, iblant i dager eller mer. Persisterende atrieflutter som en stabil, kronisk rytme er uvanlig ettersom atrieflutter ofte går over til sinusrytme eller atrieflimmer, enten spontant eller som resultat av behandling. Imidlertid er det rapportert flutter som har vart i 20 år eller mer.

Atrieflutter sees ofte i forbindelse med kronisk obstruktiv lungesykdom, mitral- eller trikuspidalklaffesykdom, koronar hjertesykdom, hypertensiv kardiomyopati, tyreotoksikose og etter kirurgisk korreksjon av visse kongenitte hjertetilstander der atrieincisjon er blitt utført. Arytmien er også forbundet med atrieforstørrelse av en hvilken som helst årsak, spesielt ved forstørrelse av høyre atrium. Atrieflutter er også relativt vanlig hos pasienter i den tidlige fase etter åpen hjertekirurgi. Her forekommer supraventrikulær takykardi hos omkring 30 % av pasientene og ca. 1/3 av disse er atrieflutter. Atrieflutter er heller ikke uvanlig i et normalt hjerte.

Symptomer forbundet med atrieflutter avhenger vesentlig av ventrikkelfrekvensen samt tilstedeværelse eller fravær av underliggende hjertesykdom. En rask ventrikkelaksjon er ofte assosiert med palpitasjoner, svimmelhet, pustevansker, svakhet, og i blant full synkope. Hvis ventrikkelfrekvensen er rask, kan angina pectoris oppstå, spesielt ved underliggende iskemisk hjertesykdom. Hos pasienter med organisk hjertesykdom kan tilstedeværelse av rask ventrikkelaksjon utløse hjertesvikt. Også hos pasienter uten underliggende hjertesykdom kan den raske ventrikkelaksjonen, hvis den varer lenge, fremkalle en dilatert kardiomyopati med kongestiv hjertesvikt. Noen pasienter har lite eller ingen symptomer.

Diagnose

Atrieflutter kan vanligvis bli diagnostisert fra EKG (fig 1). Identifikasjonen av atrieflutterbølger i EKG-avledninger kan dog være vanskelig på grunn av midlertidig overprojeksjon av QRS-komplekser eller T-bølger. Vedvarende regelmessig takykardi med ventrikkelfrekvens på 120 – 160 per minutt og smale QRS-komplekser bør alltid gi mistanke om atrieflutter. Det vanlige for diagnosen typisk eller atypisk atrieflutter, er tilstedeværelse av atrieflutterbølger i EKG, spesielt sagtakkliknende atriekomplekser i standardavledninger II, III og aVF. Flutterbølger viser seg som atriekomplekser med konstant morfologi, polaritet og sykluslengde innenfor et visst frekvensområde som tidligere nevnt. Atrieflutterfrekvens kan være lavere enn 240 slag/minutt under behandling med noen medikamenter i klasse IA (kinidin, prokainamid, disopyramid), IC (flekainid, propafenon) og klasse III (amiodaron, sotalol).

Hvis man mistenker atrieflutter, men diagnosen er uklar fra EKG, kan flere teknikker være tilgjengelig for å stille diagnosen. Hvis den kliniske situasjonen tillater det, kan vagusmanøver (sinus caroticus-massasje) forsøkes. Eventuelt kan man gi et korttidsvirkende medikament (adenosin, verapamil, diltiazem, esmolol eller edrophonium) intravenøst for forbigående å øke blokkeringen over AV-knuten. Alternativt er det noen ganger nødvendig å registrere et atrieelektrogram, fortrinnsvis samtidig med et overflate-EKG for å få diagnosen. Dette kan bli gjort med en oesophagusledning som plasseres i høyde med venstre atrium, en endokardial ledning plassert transvenøst til høyre atrium eller en epikardial ledning plassert på høyre eller venstre atrium under hjertekirurgi. Elektrofysiologisk undersøkelse kan utføres hvis nødvendig. Terapimuligheter ved atrieflutter er vist i tabell 1.

Tabell 1  Terapimuligheter ved atrieflutter

Anfallskonvertering

Medikamenter

Pacemaker

Elektrokonvertering

Profylakse

Medikamenter

Pacemaker

Kurativ behandling

Radiofrekvensablasjon

Kirurgi

Antiarytmiske medikamenter

Atrieflutter er ofte vanskelig å undertrykke med medikamentell behandling. Basert på tilgjengelige langtidsdata gir medikamentell terapi begrenset mulighet for å opprettholde sinusrytme uten sjeldne eller hyppige gjennombrudd av atrieflutter. Man bør derfor ha som målsetting å redusere antall residiver og ikke se på et enkelt tilbakefall som terapisvikt (6, 7). Tidligere bestod profylaktisk behandling av et klasse IA-antiarytmikum. Senere års studier har imidlertid vist at type IC-medikamenter er mer effektive. I tillegg er de vanligvis bedre tolerert og har mindre organtoksisitet. Man bør være forsiktig med klasse IC-medikamenter ved underliggende iskemisk hjertesykdom. Felles for klasse IA- og IC-medikamenter er at de kan gi redusert atrieflutterfrekvens og bedret atrioventrikulær overledning med 1 : 1 overledet atrieflutter som resultat (fig 4). Dette kan gi hjertefrekvenser opp mot 300 per minutt med synkope, risiko for ventrikkelflimmer og plutselig død. Klasse III-antiarytmiske medikamenter er blitt rapportert å være ganske effektive. Anvendelse av amiodaron bør begrenses til pasienter med betydelig nedsatt venstre ventrikkel-funksjon; dvs. ejeksjonsfraksjon< 25 % fordi preparatet ikke nedsetter hjertets kontraktilitet og pga. velkjente mulige toksiske bivirkninger. Sikkerhet og effektivitet ved flere nye klasse III-antiarytmiske medikamenter som dofetilid (ikke registrert) og ibutilid er ikke blitt fullstendig undersøkt. Ibutilid (Corvert) er nylig registrert i Norge. Det finnes bare i injeksjonsform, men har vist seg effektivt i konvertering av paroksystisk atrieflutter.

Figur 4  EKG-registrering fra pasient under behandling med flekainid. Blokkert atrieflutter går over til 1 : 1 overledet flutter med ventrikkelfrekvens ca. 200 per minutt

Hjertestimulering i høyre forkammer eller via oesophagus

Rask hjertestimulering (overdrive pacing) av atriene kan utføres enten ved å føre inn en ledning transvenøst til høyre atrium eller ved å føre en ledning gjennom oesophagus til baksiden av venstre atrium. Først kobles ledningen til en EKG-skriver for en sikrere arytmidiagnose. Deretter kobles ledningen til en pulsgenerator hvor man justerer frekvensen manuelt. Dette er en god og skånsom metode for konvertering av atrieflutter. Ved rask atriestimulering er det anbefalt at stimulering startes med forholdsvis moderat hastighet for å påse at uhensiktsmessig ventrikkelstimulering ikke inntreffer. Den mest egnede frekvens for avbrytning av atrieflutter type I er omkring 120 – 130 % av den spontane atriefrekvens og med en varighet av 15 – 30 sekunder. Stimuleringen kan stoppes brått eller reduseres gradvis i frekvens (fig 2 ). Hvis stimuleringen på den initialt valgte hastighet ikke avbryter flutter, bør hastigheten økes inntil flutter er avbrutt eller atrieflimmer oppstår.

Noen praktiske tilleggsbemerkninger omkring denne metoden for atriepacing for å avbryte type I-atrieflutter er:

  • – Noen ganger kan atriestimuleringsfrekvenser på mer enn 400 slag/minutt være nødvendig for å avbryte flutter. Dette induserer ofte atrieflimmer.

  • – En kritisk varighet av stimulering med en kritisk frekvens er nødvendig.

  • – Relativt høy stimulusstyrke trengs (10 – 20 mA). Når man benytter atriestimulering via oesophagus, er det nødvendig med sterkere stimuli.

Selv om man ivaretar alle disse forhold, vil rask hjertestimulering utløse atrieflimmer hos mange pasienter. Som oftest er atrieflimmer forbigående, idet det gjerne går over til sinusrytme spontant i løpet av minutter eller timer. Hos noen vil atrieflimmer gå tilbake til atrieflutter eller vedvare. Hvis atrieflimmer vedvarer, er den nesten alltid forbundet med langsommere ventrikkelfrekvens som lettere kan kontrolleres med antiarytmika og derved kan en oppnå klinisk bedring. Eventuelt er det nødvendig med elektrokonvertering av atrieflimmer.

Elektrokonvertering

Transtorakal konvertering med et elektrisk likestrømstøt av atrieflutter til sinusrytme har høy suksessrate. Internt bifasisk lavenergisjokk (<3 joules) gitt mellom elektrodekatetre plassert i sinus coronarius og høyre atrium (intern kardioversjon) har vist å være effektiv i å konvertere atrieflutter til sinusrytme. Imidlertid vil denne metoden, selv med lavenergisjokk, gi betydelige smerter i våken og usedert tilstand og er foreløpig praktisk lite anvendelig (8).

Medikamentell behandling kan benyttes før elektrokonvertering eller rask atriestimulering:

  • – For å redusere ventrikkelfrekvensen

  • – For å øke muligheten for å gjenopprette sinusrytme og

  • – For å øke sannsynligheten for at sinusrytme vil vare etter konverteringen.

Antitakykardipacemaker

Implantasjon av takykardibrytende pacemakere er lite benyttet selv om apparaturen er tilgjengelig og effektiv. I utvalgte tilfeller kan metoden fortsatt være nyttig. Det er ikke klart om pacemaker med én eller flere ledninger i atriet som hindrer at bradykardiepisoder oppstår, har profylaktisk effekt eller ikke (9).

Kirurgisk terapi

Mye av kunnskapen om atrieflutter kommer fra studier under åpen hjertekirurgi. Kirurgisk behandling av atrieflutter er imidlertid begrenset. Klein og medarbeidere har omtalt tre pasienter der intraoperativ registrering av den elektriske impulsutbredelse demonstrerte områder med langsom ledning under atrieflutter mellom sinus coronarius-ostiet og trikuspidalringen. Nedfrysing av dette området (kryoablasjon) hindret residiv av atrieflutter hos to pasienter (10). I tillegg er det rapportert vellykket kirurgisk avbrytning av atrieflutter hos voksne som har gjennomgått korreksjon av atrieseptumdefekt som barn.

Kateterablasjonsterapi

Kateterablasjon benyttes nå ved flere former av supraventrikulær takykardi. Forbedret kartlegging av de elektriske ledningsbaner ved atrieflutter har gitt mulighet for kurativ ablasjon av denne rytmeforstyrrelsen.

Konklusjon

Moderne elektrofysiologiske metoder har gitt bedre grunnlag for å forstå arytmimekanismene ved atrieflutter. Ulike antiarytmika og digitalis benyttes for å øke den atrioventrikulære blokkering og redusere ventrikkelfrekvensen. Medikamentene har ofte liten eller moderat effekt på arytmien. Et begrenset antall pasienter får regularisert hjerterytmen ved anvendelse av klasse IC-antiarytmika (f.eks. Tambocor) eller nyere klasse III-antiarytmika (f.eks. Corvert), særlig ved nyoppstått atrieflutter. Elektrokonvertering er en effektiv, men lite egnet metode ved gjentatte flutteranfall.

Rask hjertestimulering gjennom en ledning i høyre atrium er en effektiv og skånsom metode for å behandle enkeltstående episoder med atrieflutter, men har altfor liten utbredelse. Ved å føre inn en elektrode i høyre atrium vil man også få en langt sikrere diagnose ved takyarytmier da man tydelig kan skille atrie- og ventrikkelaktivitet. Ved vedvarende flutter eller stadige tilfeller av residiv, bør imidlertid pasientene henvises til radiofrekvensablasjon som er en kurativ metode.

Anbefalte artikler