Kan luftforurensning øke risikoen for covid-19?

Jørn A. Holme, Marit Låg, Johan Øvrevik, Karan Golestani Om forfatterne
Artikkel

Luftforurensning er en velkjent risikofaktor for ulike sykdommer, og kanskje også for covid-19.

Globalt er luftforurensning en av våre viktigste miljørelaterte helserisikofaktorer, og medvirkende årsak til kardiovaskulære sykdommer, nedsatt lungeutvikling, redusert lungefunksjon, kols og økt forekomst og forverring av astma (1). Små forbrenningspartikler i svevestøv ser ut til å gi mest helseskader, men gasser og større veistøvpartikler bidrar også.

Luftforurensning gir sannsynligvis også økt risiko for akutte infeksjoner i øvre og nedre luftveier (2, 3).

Økt risiko for covid-19

Det er i flere studier rapportert om en sammenheng mellom mengde av luftforurensningspartikler og forekomst og dødelighet av covid-19 (47).

Man bør imidlertid være litt forsiktig med tolkning av slike sammenhenger. Resultatene fra en nylig publisert studie indikerer at sammenhengene kan skyldes konfunderende faktorer (8).

En rekke virus og bakterier fra aerosoler og svevestøv er identifisert ved hjelp av DNA- og RNA-sekvensering, og også SARS-CoV-2-RNA er funnet på svevepartikler (9). På grunn av uttynningseffekt er det imidlertid usannsynlig at svevestøv i uteluft skulle utgjøre en reell transmisjonsmåte.

Økt mottagelighet for SARS-CoV-2

Kronisk eksponering for luftforurensningspartikler og forhøyede nivåer av nitrogendioksid (NO2) er assosiert med høyt blodtrykk, hjerte- og karsykdom, kronisk lungesykdom og diabetes, som alle er velkjente risikofaktorer for et alvorlig covid-19-forløp (10).

SARS-CoV-2 bruker den cellulære reseptoren ACE2 (angiotensinkonverterende enzym 2) til viral inngang. Den finnes på type II-pneumocytter i bronkiale grener i lungene, men også i myokard, nyrer og vaskulære endotelceller (11). Eksponering for sigarettrøyk er vist å kunne oppregulere ACE2-reseptoren. Tilsvarende er det vist at inhalasjon av luftforurensningspartikler øker nivået av ACE2-reseptoren i rotter og humane epitelceller in vitro (12). Økt uttrykk av ACE2-reseptoren antas å være en risikofaktor for alvorlig forløp ved covid-19 (11).

Det er i flere studier rapportert om en sammenheng mellom mengde av luftforurensningspartikler og forekomst og dødelighet av covid-19

Luftforurensning kan også føre til økt mottagelighet for sykdom i luftveiene via andre mekanismer. Det er vist at luftforurensning gir proinflammatoriske responser, reduserer funksjonaliteten av lungeepitelbarrierer, nedsetter mukociliær transport og fører til immundefekter inkludert redusert evne til å gjenkjenne og fjerne patogener (2). Luftforurensning kan føre til en mer allergirettet Th2-respons (T-hjelpercelle 2) og forsinket vevsrestitusjon. Ubalanse i Th2- versus Th1-respons antas å være en immunologisk faktor som faller sammen med alvorligere sykdom ved sars, mers og covid-19 (2, 3, 13). Protrombotisk status er sentral i patogenesen og det kliniske bildet ved covid-19, og det finnes indikasjoner for at kronisk eksponering for luftforurensning kan føre til en prokoagulativ status (14).

Samlet sett ser det ut til at luftforurensning kan være medvirkende årsak til økt forekomst og risiko for covid-19 i de mest forurensede byene.

Anbefalte artikler