()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract

    BACKGROUND

    Magnetic resonance imaging (MRI) is a non-invasive test with a low complication rate even when using contrast agents. Nevertheless, even routine examinations can cause serious complications, as this case illustrates.

    CASE PRESENTATION

    Approximately one minute after receiving an intravenous contrast agent containing gadoteric acid (Dotarem®), a woman suffered a generalised seizure and lost consciousness. The staff immediately moved her out of the MRI examination room. She was flushed, unconscious and had weak pulses. The resuscitation team suspected an anaphylactic reaction. She was treated with epinephrine and IV fluids, but soon developed pulseless electrical activity. She received advanced cardiopulmonary resuscitation with a chest compression device. The contrast agent was removed by dialysis. She gradually recovered and was discharged without significant sequelae eighteen days after the incident.

    INTERPRETATION

    Anaphylactic shock can occur as a rare complication of MRI with contrast enhancement. The examination should not be performed without a clear indication.

    Artikkel

    Magnetresonansundersøkelse er en ikke-invasiv undersøkelse med lav komplikasjonsrate, også ved bruk av kontrast. Likevel kan selv rutineundersøkelser medføre alvorlige komplikasjoner, slik denne kasuistikken illustrerer.

    En kvinne i 50-årene skulle som ledd i oppfølging av en kronisk nevrologisk sykdom gjennomgå en poliklinisk magnetresonansundersøkelse (MR) med kontrastmiddel. Hun hadde ikke fått MR-kontrastmiddel tidligere og hadde ingen kjente medikamentallergier.

    Rundt ett minutt etter administrasjon av et gadoliniumbasert kontrastmiddel, gadotersyre (Dotarem), fikk pasienten et generalisert krampeanfall og ble ikke-kontaktbar. Hun ble umiddelbart tatt ut av MR-maskinen og kjørt ut av rommet liggende på båren. Stansalarmen ble utløst. Ett minutt etter utløst alarm ankom anestesilege i spesialisering. Pasienten lå da i sideleie med spontan, snorkende respirasjon. Hun var rødflammet over hele kroppen, bevisstløs og hadde svak radialispuls bilateralt. Man mistenkte straks anafylaktisk reaksjon. Det ble gitt 0,5 mg adrenalin intramuskulært og deretter 0,05 mg adrenalin intravenøst. Første målte blodtrykk var 144/90 mm Hg. Hun hadde sinustakykardi på 110–130 slag per minutt. Pasienten ble flyttet til intensivavdelingen under pågående assistert ventilasjon. Hun var ikke bronkospastisk.

    Umiddelbart etter ankomst ble hun intubert grunnet Glasgow Coma Scale (GCS)-skår på 3 og delvis ufrie luftveier. Det ble gitt 50 mg esketamin (Ketanest), 0,1 mg fentanyl og 75 mg suksameton (Curacit) intravenøst ved intuberingen. Tubeleie ble bekreftet med kapnografi av endetidal CO2, og første verdien viste 4,5 kPa som tegn på tilstrekkelig sirkulasjon. Det pågikk infusjon med 1 000 ml Ringer-acetat. Under videre forsøk på å etablere invasiv arteriell trykkmåling oppdaget man pulsløs elektrisk aktivitet (PEA). Pulsen lot seg ikke detektere med ultralyd, verken i arteria brachialis, a. radialis eller a. femoralis til tross for stabil sinusrytme på 70 slag per minutt. Det ble startet avansert hjerte- og lungeredning (AHLR) i 27 minutter etter utløst stansalarm.

    Orienterende ekkokardiografisk undersøkelse under resuscitering viste stillestående hjerte. Det ble så gitt 1 mg adrenalin intravenøst i hver sløyfe. Pulskontroll viste vedvarende pulsløs elektrisk aktivitet. Det automatiske brystkompresjonssystemet LUCAS ble brukt i ti minutter før pasienten fikk tilbake pulsgivende rytme, målt via trykkmåler i a. femoralis. Totalt fikk hun 17 minutter med avansert hjerte- og lungeredning. Hun var vedvarende hypotensiv med systolisk blodtrykk under 80 mm Hg, og det ble startet med infusjon av adrenalin 0,2 µg/kg/min. I tillegg fikk hun 6 000 ml Ringer-acetat intravenøst i løpet av de første to timene, etterfulgt av 300 ml/t.

    De første 24 timene fikk pasienten totalt 12 l væske intravenøst. Hemodynamisk måling ved PiCCO (pulse induced continous cardiac output)-kateter viste betydelig væskebehov, lavt hjerteminuttvolum og høy perifer motstand. Væskebehandlingen ble videre styrt av PiCCO-målingene.

    Etter at pasienten hadde fått spontan sirkulasjon tilbake, ble det gitt glukokortikoider (Solu-Cortef) 250 mg og deksklorfeniramin 10 mg intravenøst. Det ble etablert sentralt venekateter og dialysekateter. Samtidig begynte pasienten å vise tegn til adekvat kontakt med behov for analgosedasjon. Det ble derfor ikke gjennomført terapeutisk hypotermi.

    Dialyse for eliminering av kontrastmiddel ble gjennomført i 1 time og 20 minutter, men ble vanskeliggjort av kardiovaskulær instabilitet og måtte avbrytes på grunn av dysfunksjonelt kateter. Adrenalininfusjon ble erstattet med dobutamininfusjon 5 µg/kg/min for å minske den perifere motstanden. Dobutamininfusjonen ble faset ut i løpet av 48 timer, og pasienten kunne ekstuberes 46 timer etter utløst stansalarm.

    Cerebralfunksjoner var intakte og hun var respiratorisk og sirkulatorisk stabil. MR caput uten kontrast utført syv dager etter hendelsen viste ikke tegn til iskemisk hjerneskade. Klinisk tilkom det anisokori, men hun har ellers ingen åpenbare sekveler etter hendelsen. Hun kunne skrives ut og reise hjem etter 18 dager.

    Diskusjon

    Diskusjon

    Gadoliniumkontrast gir sjelden alvorlige bivirkninger (1). De akutte bivirkningene kan klassifiseres i to grupper: ikke-allergiske bivirkninger (som hodepine, utmattelse/fatigue, artralgier, kvalme, oppkast) og idiosynkratiske, allergilignende reaksjoner. De allergilignende reaksjonene klassifiseres som milde, moderate eller alvorlige. Blant de milde reaksjonene regnes mild urtikaria, lett kløe og erytem. Blant de moderate regnes markert urtikaria, lett bronkospasme og ødem i ansikt eller larynks. Blant de alvorlige regnes hypotensivt sjokk, pustestans og hjertestans (2).

    Gadoliniumbaserte kontrastmidler kan også, primært hos pasienter med alvorlig nyresvikt, gi nefrogen systemisk fibrose, en alvorlig og livstruende tilstand (3). Det er for få år siden også påvist at gadolinium kan avleires i hjernen, men den kliniske betydningen av dette er fortsatt ukjent (4).

    En retrospektiv gjennomgang av 158 792 undersøkelser med gadoliniumbaserte kontrastmidler registrert i U.S. Food and Drug Administrations' og legemiddelprodusentenes rapportsystem avdekket 94 akutte reaksjoner relatert til kontrastmiddelet (5,9 per 10 000 injeksjoner). Av disse 94 akutte reaksjonene ble 4 klassifisert som alvorlige (ca. 1 per 40 000 injeksjoner), basert på ACR (American College of Radiology)-kriteriene. Blant de fire alvorlige reaksjonene var det tre hjertestans og én episode med alvorlig luftveisbesvær. Kvinner fikk oftere bivirkninger, med kvinne–mann-ratio på 3,3 (1).

    I en annen, retrospektiv studie av over 84 000 pasienter som gjennomgikk MR-undersøkelse med gadoliniumkontrast, var det 112 akutte hypersensitivitetsreaksjoner. Forekomsten var høyere hos kvinner og hos pasienter med kjent astma og allergi. Insidensen økte med antall ganger pasienten hadde vært eksponert for gadoliniumbasert kontrastmiddel. Blant de pasientene som fikk reaksjoner, var det vanligste symptomet urtikaria (91,1 %). Anafylaksi forkom hos 11 pasienter (9,8 %) og én pasient døde (5).

    Det er viktig at pasienten raskt tas ut av magnetrommet ved alvorlige kontrastreaksjoner. I en kritisk situasjon med ikke-MR-vant personell er det høy risiko for at man bringer med seg magnetiske objekter. Dette utgjør en stor fare for alle i magnetrommet. Magnetfeltet er svært kraftig, og det er alltid på.

    Selv om MR-undersøkelse med kontrast ansees som en trygg undersøkelse, kan det forekomme alvorlige bivirkninger, i verste fall dødsfall. Man må derfor, som ved all annen medisinsk diagnostikk, ha et godt rasjonale for å gjennomføre undersøkelsen.

    Pasienten har gitt samtykke til at artikkelen blir publisert.

    Artikkelen er fagfellevurdert.

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media