En mann med feber og leddsmerter

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (< 5 mg/l), leukocytter 21,5 (3,5 – 11,0 · 10**⁹/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (< 1,1), senkning 15 (1 – 20), kreatinin 92 (60 – 105), bilirubin 26 (< 19), LD 244 (105 – 205) og CK 79 (40 – 280).

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien < 1, SR-nivået var 2, og pasienten hadde ingen smerter, men lett hydrops i kneet.