Etiologi
Etiologien er kompleks. Man antar at både psykogene faktorer (angst, dissosiasjon, ikke-dissosiativt posttraumatisk stress, seksuelt misbruk, personlighetsavvik, mellommenneskelige vansker, sosiale og familiære problemer) og somatiske faktorer, som kronisk sykdom eller utviklingshemning, kan spille en rolle.
Utformingen av anfallene varierer. Psykogene ikke-epileptiske anfall kan likne alle typer epileptiske anfall, fra korte fjernhetsepisoder til store krampeanfall. Ofte varer imidlertid disse anfallene lenger enn epileptiske anfall, som gjerne er over etter 1 – 2 minutter. Tilstanden kategoriseres under konversjonslidelser eller dissosiative tilstander, eventuelt som «andre uspesifiserte kramper» innen ICD- og DSM-systemet.
Tilstanden kan forstås som «en atferdsmessig respons på psykisk, fysisk eller sosial belastning karakterisert ved et midlertidig tap av kontroll» (2). Mange rammede har levd med en epilepsidiagnose i en årrekke og har brukt antiepileptiske legemidler. Man regner at rundt 20 % av dem som henvises til epilepsisentre for behandlingsrefraktær epilepsi, har psykogene ikke-epileptiske anfall (3). At anfallene viser seg ikke å være ledd i epilepsi, kommer overraskende på mange.
Pasientgruppen er svært heterogen. Tilstanden ses hyppigst hos unge jenter, men forekommer hos begge kjønn og i alle aldre. Mange faller ut av skole og arbeidsliv. Psykiatrisk komorbiditet er vanlig, og det antas at kun 5 % av dem med psykogene ikke-epileptiske anfall ikke har en komorbid psykiatrisk lidelse (1).