Diskusjon
Når arbeidstakere på samme arbeidsplass får akutte symptomer fra luftveiene, tenker man gjerne først på at det kan dreie seg om infeksjon. Oppstår plagene om våren eller sommeren, vil man også vurdere pollenallergi. Når plagene har klar relasjon til en bestemt type arbeid der det finnes et agens som kan gi luftveisplager, stiller imidlertid saken seg annerledes. I de beskrevne kasuistikkene ble man tidlig i utredningen klar over at plagene var relatert til arbeidet på vannbehandlingsanlegget, og mistanken om ozon som årsaksfaktor kom raskt inn i bildet.
Man vet ikke hvilke nivåer av ozon arbeidstakerne i kasuistikkene hadde vært eksponert for, men ved de ulike hendelsene er det oppgitt at de hadde kjent lukt av ozon. Ozon har en karakteristisk stikkende lukt. Luktegrensen for ozon er individuell, men i størrelsesorden 0,015 ppm, og nivået må ha vært høyere enn dette ved de beskrevne hendelsene. Gjeldende administrative norm (ADN) for ozon er 0,1 ppm (1). Det er vel kjent at ozonkonsentrasjoner i størrelsesorden 0,1 – 0,2 ppm kan gi inflammasjon i luftveiene, men også så lave konsentrasjoner som 0,08 ppm i 6,6 timer kan være tilstrekkelig for å initiere en inflammatorisk reaksjon i lungene (2).
Hvor uttalte symptomene blir og hvor stort fallet i lungefunksjon blir, er avhengig av ozonkonsentrasjon, minuttventilasjon og varighet av eksponering. En dose-effekt-sammenheng er dokumentert. Den individuelle responsen på ozon, både spirometrisk og i noe mindre grad når det gjelder symptomer, er reproduserbar, mens den interindividuelle variasjonenen kan være stor (3). Flere studier har vist at responsen på ozoneksponering synes å avta med alderen: Det er beskrevet at mennesker i aldersgruppen 51 – 76 år får mindre respons på lungefunksjonen av ozoneksponering enn mennesker i aldersgruppen 18 – 26 år (3, 4).
Hos røykere fant man i en svensk studie økt metakolinsensitivitet når disse hadde vært eksponert for ozon, sammenliknet med røykere uten slike eksponeringstopper (5). I en amerikansk eksperimentell studie fant man imidlertid at friske røykere fikk mindre symptomer og lavere fall i lungefunksjon som respons på ozoneksponering sammenliknet med friske aldri-røykere. Én mulig forklaring på dette kan være at røykere er en selvselektert gruppe som er relativt mer tolerant overfor eksponering for både sigarettrøyk og ozon (6).
Allerede på midten av 1800-tallet kjente man til effekten av ozon på luftveiene. Christian Friedrich Schönbein, professor i kjemi ved universitetet i Basel, identifiserte den kjemiske sammensetningen av ozon. Han skrev i 1851 om ozonets fysiologiske effekter – at ozon påvirker pusten, gir smerter i brystet og irriterer slimhinnene. Han skrev at små dyr, som mus, raskt dør i ozonatmosfære, og han beskrev også at en fullvoksen kanin etter å ha pustet i ozonholdig luft i én time, døde med symptomer som liknet på klorgassforgiftning (7).
Etter inhalasjon absorberes nær 90 % av ozongassen i luftveiene totalt sett, hvorav 30 – 40 % i de øvre luftveiene. Forholdsvis mer av gassen absorberes i de nedre luftveiene ved eksponering under pågående fysisk aktivitet. På grunn av den kraftige reaktiviteten penetrerer ikke ozon luftveisepitelet og går derfor ikke i nevneverdig grad over i sirkulasjonen. Istedenfor løses ozon i slimlaget, reagerer med biomolekyler og danner tallrike sekundære biologisk aktive forbindelser. Følgelig er ozongassens toksiske effekter hovedsakelig begrenset til lungene (8).
Det finnes ikke publiserte studier der helseeffekter av ozoneksponering hos arbeidstakere ved vannbehandlingsanlegg som bruker ozon beskrives. I Sverige er det gjort en rekke studier på arbeidstakere ved cellulosefabrikker etter at man i starten av 1990-årene begynte å bruke ozon som erstatning for klorforbindelser til bleking av tremasse. I den daglige driften er ozonkonsentrasjonen i arbeidsatmosfæren lav både i cellulosefabrikker og i vannbehandlingsanlegg (9). Cellulosefabrikkene var imidlertid ikke forberedt på ozonets kraftige korrosive egenskaper, noe som førte til en rekke skader på rør – med lekkasjer av ozon ut i arbeidsatmosfæren. Vedlikeholdsarbeidere ble eksponert for ozon, og man så at noen av dem utviklet obstruktive lungesykdommer (10).
I de svenske studiene ble arbeidstakerne delt inn etter eksponeringsnivå på bakgrunn av antall selvrapporterte eksponeringstopper. Siden ozonmolekylet er svært ustabilt og reaktivt, vil stasjonære målinger sjelden være representative for det en arbeidstaker eksponeres for ved en eventuell lekkasje. Stasjonære målinger vil kun gi informasjon om ozonkonsentrasjonen på stedet måleren er plassert. I studiene ble derfor begrepet «eksponeringstopp» definert som en selvrapportert episode med eksponering for ozon med påfølgende symptomer som hoste, piping, tung pust eller smerter i brystet. Det ble funnet at gjentatte eksponeringer for irritanter økte risikoen for astmaliknende symptomer (4), dessuten økt prevalens av astma i voksen alder hos blekeriarbeidere som gjentatte ganger hadde vært utsatt for eksponeringstopper av ozon (11).
I en longitudinell studie i den samme svenske studiepopulasjonen fant man økt risiko for astma og piping i brystet ved selvrapporterte eksponeringstopper for ozon (12). I en annen longitudinell studie i samme studiepopulasjon fant man at de som hadde rapportert slike topper før studien og/eller i studieperioden, hadde større tendens til kronisk luftveisobstruksjon enn hos ueksponerte (13).
Yrkesrelatert astma er nå den vanligste yrkesbetingede luftveissykdommen i de industrialiserte landene. Sykdommen kan deles inn i tre kategorier: yrkesforverret astma, yrkesutløst astma og RADS (14). RADS opptrer etter en enkeltstående, høy eksponering for irriterende gass, damp eller røyk. Astmaliknende symptomer (hoste, piping og tung pust) utvikles innen 24 timer, men ofte innen timer eller bare minutter etter den aktuelle eksponeringen. Lungefunksjonstester kan vise et obstruktivt bilde, og man ser også en positiv metakolintest. Symptomene og den bronkiale hyperreaktiviteten skal bestå i minst tre måneder. Det inngår også i de diagnostiske kriteriene at før den aktuelle episoden skal pasienten ikke ha hatt lungesykdom. Annen lungesykdom skal utelukkes før en eventuell RADS-diagnose skal kunne stilles (15, 14).