Diskusjon
Leishmaniasis er en parasittinfeksjon med obligate intracellulare protozoer av slekten Leishmania. Smitten overføres hyppigst ved sandfluebitt, sjeldnere ved blodsmitte. Globalt finnes det ca. 12 millioner infiserte i 88 land, med en årlig insidens på 0,5 millioner personer med visceral og 1,0 – 1,5 millioner med kutan type (2). Forekomsten i Europa begrenser seg hovedsakelig til middelhavslandene. Insidensen er økende i urbane områder og i slumstrøk med lav hygienisk standard, dårlig ernæring og høy befolkningstetthet. Koinfeksjon med hiv observeres hovedsakelig i Sørvest-Europa, med tyngdepunkt i byer og kystområder og blant sprøytenarkomane (3, 4). I Norge var leishmaniasis tidligere meldepliktig i Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Det ble meldt fire tilfeller av sykdommen i perioden 1975 – 94 (ett i 1990 og tre i 1992) hos nordmenn, alle av visceral type. Smittested var i alle tilfellene Spania. Det skilles mellom tre hovedformer: visceral, kutan og mukokutan leishmaniasis. Både vertens individuelle immunforsvar og forskjellige parasittarter bidrar til en bred variasjon i den kliniske sykdomspresentasjonen.
Visceral leishmaniasis forårsakes vanligvis av L donovani eller L infantum. Mennesker og hunder er viktige reservoarer. Inkubasjonstiden er som regel 2 – 6 måneder (2). Sykdommen presenterer seg gjerne med residiverende feberepisoder, vekttap, pancytopeni, hypergammaglobulinemi, lymfadenopati og uttalt hepatosplenomegali. Ubehandlet har den ofte et dødelig forløp innen to år (3, 5). Visceral leishmaniasis diagnostiseres som regel med serologiske antistoffundersøkelser og ved aspirat fra milt eller beinmarg.
Vår pasient hadde ingen glandelsvulst eller hepatomegali og bare lett forstørret milt. Fravær av splenomegali og lymfadenopati er vanligst hos immunsupprimerte pasienter med hiv (3). Vi påviste verken immunsvikt eller aktuell hivinfeksjon hos vår pasient. Ved revisjon av første beinmargsutstryk var det knapt mulig å oppdage parasittene. Den immunsupprimerende behandlingen bidro nok til å øke parasittantallet, slik at påvisning ble mulig.
Serologisk hadde pasienten et autoantistoffmønster som er karakteristisk for systemisk lupus erythematosus. Dette gjorde at sykdomsbildet ble tolket uriktig. Påvisning av ANA kan være et uspesifikt funn og kan ses ved en rekke andre tilstander, mens anti-ds-DNA regnes som mer spesifikk for systemisk lupus erythematosus (1). Det er beskrevet pasienter med den sykdommen der koinfeksjon med leishmaniaprotozoer har ført til betydelig klinisk forverring og økt autoantistoffnivå, noe som kan feiltolkes som økt sykdomsaktivitet (5). Positiv revmafaktor-IgM ses relativ hyppig ved visceral leishmaniasis, positiv antisyklisk citrullinpeptid forekommer, mens RF-IgA bare er beskrevet hos personer med revmatoid artritt (6). Videre er det rapportert funn av positive autoantistoffer av type anti-Sm, anti-RNP, anti-SSA, anti-SSB, antikardiolipin, antifosfolipid, anti-Ro, anti-La og antiglattmuskulatur og positive kryoglobuliner hos pasienter med visceral leishmaniasis. Dette forklares med økt polyklonal B-celleaktivering og molekylær likhet mellom parasittære proteiner og cellulære ribonukleoproteiner (5). Hos vår pasient var de immunologiske funnene normalisert ved kontroll en måned etter avsluttet behandling.
En rekke symptomer på visceral leishmaniasis er immunologisk betinget, noe som gjør sykdommen til en viktig differensialdiagnose ved revmatologiske sykdomsbilder. Det finnes flere kasustikker i litteraturen som beskriver feiltolking av denne protozoonosen som revmatologisk sykdom. Sykdommen kan imitere det kliniske bildet av polyartritt (7), revmatoid artritt, juvenil revmatoid artritt (8), dermatomyositt, kutan vaskulitt og systemisk lupus erythematosus. Det er også beskrevet interstitiell og glomerulær nyreaffeksjon som senkomplikasjon til visceral leishmaniasis, sekundært til albuminuri og immunkompleksavleiringer (2, 5, 9).
En viktig lærdom å trekke av denne sykehistorien er at det kan være avgjørende å få grundig reiseanamnese og at også reiser til europeiske land er medisinsk interessante. Visceral leishmaniasis har lang inkubasjonstid. Hos vår pasient var det seks måneder mellom tidspunkt for reisen og sykdomsdebuten.
Det er noen ganger i vanskelige utredninger avgjørende å gjenta tidligere negative undersøkelser. Det at man ikke finner en infeksiøs årsak til et sykdomsbilde og ikke får effekt av antibiotika, utelukker ikke infeksjonssykdom. Immunsuppresjon kan gjøre en infeksjon verre.