Glukose, fruktose, fettstoffskiftet og metthet
For å kunne forklare hvilken betydning sukker har for utvikling av overvekt må man se på samspillet mellom karbohydrat og fettstoffskiftet. Glukosen som ikke omsettes i leveren, omsettes i øvrige vev og organer i organismen ved oksidasjon, eller omdanning til glykogen (muskler) eller fettsyrer og triglyserider (fettvev). Overskudd av karbohydrater vil følgelig bidra til økning i fettvevsmassen.
Den menneskelige organisme har de nødvendige enzymene for å omdanne sukker til fett. Dette skjer i lever og fettvev ved de novo lipogenese, hvor glukose eller fruktose omdannes til fettsyren palmitat (22). Omsetningen av fruktose i leveren foregår raskere og med høyere kapasitet enn for glukose, og gir mer danning av forstadieprodukter til de novo lipogenese enn glukose. I tillegg vil glukose stimulere til insulinsekresjon. Insulin er nødvendig for at glukose skal tas opp i muskel- og fettceller og har viktige funksjoner også i hjernen (23). Insulin og hormonet leptin er sentrale hormoner i regulering av metthet. Både insulin og leptin reduserer appetitten og øker energiomsetningen via sine virkninger på visse områder i hypothalamus (23). Overvektige som har insulinresistens som ytrer seg klinisk ved hyperinsulinemi og forhøyede blod-glukoseverdier, kan ha fått endret appetittreguleringen som følge av en mulig insulinresistens også i sentralnervesystemet. Det er blitt diskutert om inntak av sukker i flytende form ikke påvirker metthetsfølelsen i samme grad som sukker i fast form (24). Økt inntak av karbohydrater i flytende form reduserer ikke inntaket av annen fast føde. Dette får som konsekvens at det totale energiinntaket øker. Daglig inntak av sukrede drikker som gir 40 – 50 g sukker uten reduksjon av andre kalorikilder, kan gi en vektøkning på 6 – 7 kg i løpet av et år (25). Høye inntak av sukrede drikker vil derfor kunne være en faktor som bidrar til utvikling av overvekt. Spesielt utsatte grupper vil her være ungdommer med høyt sukkerinntak og liten fysisk aktivitet.
Fruktose er ikke avhengig av insulin og påvirker heller ikke frigjøringen av leptin fra fettvevet. Fruktose vil derfor ikke gi samme effekt på metthetsfølelse som glukose. Med bakgrunn i data fra USA er det fremsatt påstander om at et høyt fruktoseinntak kan danne grunnlag for insulinresistens, metabolsk dyslipidemi og metabolsk syndrom (26). Det er en rekke data på negative effekter av høye fruktoseinntak hos forsøksdyr, men liknende studier er bare i begrenset grad gjort på mennesker (13). I den senere tid er en rekke produkter hvor vanlig sukker som inneholder både glukose og fruktose er erstattet med fruktose eller fruktekstrakter blitt lansert. Renfremstilt fruktose selges også som et alternativ til sukker, og det vektlegges da at det ikke gir blodsukkerstigning og insulinsekresjon slik glukose gjør. Lav blodsukkerstigning skyldes at fruktose i liten grad omdannes til glukose. Dermed stimuleres ikke utskillingen av insulin og leptin som er viktige i appetittreguleringen. Det finnes meget få studier på hva et økt fruktoseinntak vil gi av effekter på mennesker på lang sikt. En spesielt viktig gruppe å være oppmerksom på her vil være personer med overvekt, metabolsk syndrom eller diabetes type 2. Det må derfor på det nåværende tidspunkt, med utgangspunkt i de begrensede data som finnes, stilles spørsmålstegn ved høye fruktoseinntak for risikogrupper. Matvareindustrien har her et spesielt helserelatert ansvar. Med bakgrunn i de negative, men tidligere ukjente, helseeffektene av produkter som inneholdt transfettsyrer (27), bør en alvorlig tenke gjennom konsekvensene av å introdusere nye produkter der mulige positive helseeffekter ikke er godt dokumentert.