Kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale hos unge slagpasienter

Asle Hirth, Gottfried Greve, Gunnar Alm Rosland, Lars Thomassen, Gunnar Norgård Om forfatterne

Åpentstående foramen ovale skyldes manglende tilhefting av septum primum mot septum secundum, og danner en potensiell forbindelse mellom høyre og venstre forkammer. Autopsistudier har vist en forekomst av åpentstående foramen ovale i normalbefolkningen på 27 % (1). I ekkokardiografiske studier varierer forekomsten av åpentstående foramen ovale mellom 9 % og 25 % (2 – 4). Så lenge trykket i venstre forkammer er høyere enn trykket i høyre forkammer, vil det tynne, venstresidige septum primum bli presset mot det noe tykkere septum secundum og hindre shunting på forkammernivå (fig 1). Slik skiller et åpentstående foramen ovale seg fra en atrieseptumdefekt, hvor et sirkulært eller ovalt hull i atrieseptum gir kontinuerlig shunting fra venstre til høyre. Imidlertid kan det selv under normale hemodynamiske forhold forekomme at trykket i høyre forkammer forbigående overstiger trykket i venstre forkammer (5). Trombemateriale, luft, fett eller bakterielle embolier kan da passere fra høyre til venstre gjennom et åpentstående foramen ovale eller en atrieseptumdefekt og gi såkalt paradoks emboli med nevrologiske komplikasjoner (6 – 10).

Figur 1 Åpentstående foramen ovale. VA: venstre forkammer, HA: høyre forkammer, SP: septum primum, SS: septum secundum

Hjerneinfarkt eller TIA hos pasienter under 55 år vil i 40 % av tilfellene være av ukjent årsak (11 – 13). 50 % av pasientene i denne gruppen har åpentstående foramen ovale og man har derfor antatt en årsakssammenheng mellom åpentstående foramen ovale og cerebrovaskulær episode av ukjent årsak (2, 14 – 18). Kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale, som første gang ble beskrevet i 1992 (19), ser ut til å redusere gjentakelsesrisikoen hos yngre pasienter (20, 21).

Dersom pasientene i denne gruppen skal behandles, vil valget i dag stå mellom livslang antitrombotisk behandling og kateterbasert lukking. Hensikten med artikkelen er å beskrive metoden for kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale, presentere erfaringer med de 15 første pasientene behandlet ved Haukeland Universitetssykehus og diskutere indikasjoner for slik behandling.

Materiale og metode

Pasienter

Totalt 15 pasienter fikk utført kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale i tidsrommet februar 2001 til og med april 2002. Det var fire kvinner og 11 menn med en gjennomsnittsalder på 42,3 år (spredning 23 – 59 år). Alle hadde gjennomgått hjerneinfarkt (n = 5) eller TIA (n = 10) og fått påvist åpentstående foramen ovale ved transøsofageal ekkokardiografi. Nærmere pasientoversikt er presentert i tabell 1.

Tabell 1 Oversikt over 15¹ pasienter behandlet med kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale

Pasient

Kjønn, alder (år)

Cerebro- vaskulær episode

Tid mellom cerebro- vaskulær episode og paraply- lukking (uker)

Ballong- estimert diameter av åpentstående foramen ovale (mm)

Størrelse på paraply (mm)

Prose- dyretid (min)

Komplikasjoner under innleggelse

Opp- følging (måneder)

Rapporterte komplikasjoner i oppfølgings- perioden

1

Kvinne 55

TIA

64

17

28

70

Nei

14

Nei

2

Mann 46

TIA

48

11

23

45

Nei

14

Nei

  3¹

Mann 38

Hjerneslag

8

12

23

145

Dislosering

12

Nei

4

Mann 35

Hjerneslag

18

7

23

105

Nei

11

Atrieflimmer, kortvarig

5

Mann 58

Hjerneslag

180

9

23

100

Nei

11

Atrieflimmer, kortvarig

  6¹

Mann 38

Hjerneslag

13

12

23

100

Nei

11

Nei

7

Kvinen 29

Hjerneslag

6

11

23

80

Nei

10

Hjertebank

8

Mann 59

TIA

12

15

23

60

Nei

8

Nei

9

Mann 36

TIA

36

13

28

50

Hematom i lyske

8

Nei

10

Kvinne 45

TIA

20

9

23

50

Kortvarig urinretensjon

7

Nei

11

Mann 34

TIA

20

10

23

70

Nei

7

Brystsmerter

12

Mann 23

TIA

11

11

23

80

Kvalme

6

Nei

13

Mann 57

TIA

8

9

23

70

Nei

3

Nei

14

Mann 39

Hjerneslag

28

13

28

85

Nei

3

Nei

15

Mann 45

TIA

24

10

28

105

Nei

2

Nei

16

Mann 36

TIA

46

9

23

90

Nei

1

Nei

[i]

[i] ¹  Pasient 3 og 6 er samme person. Vellykket 2. forsøk

Forundersøkelser

Hjerneinfarkt klassifiseres etter sannsynlig årsak som aterosklerotisk (tromboembolisk), mikroangiopatisk, kardialt embolisk eller med andre/ukjente årsaker. Kategorien «ukjent årsak» utgjør ofte en stor andel, men er avhengig av hvor omfattende og god utredningen er. Klassifiseringen er basert på kliniske funn, CT eller MR, ultralydundersøkelse av halsarterier og eventuelt intrakraniale arterier og ekkokardiografi. Hos pasienter under 60 år er transøsofageal ekkokardiografi en del av standardutredningen.

Transøsofageal ekkokardiografi ble utført med pasienten i venstre sideleie og lett sedert. Atrieseptum sees vanligvis best fra en midtøsofageal firekammer- eller langakseposisjon (22). Saltvannskontrast bestående av 8 ml saltvann med 2 ml oppslemmet luft ble satt i en vene på høyre arm. Man registrerte så eventuell overgang av mikrobobler fra høyre til venstre forkammer (23). Kontrasttesten ble utført uten og med Valsalvas manøver.

Kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale

Det er nødvendig med intubasjonsnarkose siden det samtidig gjøres transøsofageal ekkokardiografi og vi må sikre oss at pasienten ligger i ro under kritiske faser av prosedyren.

Via en 9 french (F) hylse i høyre v. femoralis, føres et kateter gjennom åpentstående foramen ovale til venstre forkammer og videre til høyre øvre lungevene. Fra denne posisjonen gjøres angiografi for å kartlegge atrienes anatomi. Deretter plasseres et ballongkateter i foramen ovale, og en måler såkalt strukket diameter, som senere brukes til å bestemme paraplystørrelse (fig 2). Ballongkateter og 9 F hylse fjernes og en lang hylse på 11 F føres til venstre forkammer. Pasienten gis heparin 7 500 IE intravenøst. En CardioSEAL paraply (Nitinol Medical Technologies, Boston, USA) (fig 3) lades i et spesielt innføringskateter, slik at de to delene folder seg sammen hver sin vei (fig 4). Paraplyen føres til venstre forkammer hvor den distale delen av paraplyen frigjøres ved at den skyves ut av innføringskateteret. Hele enheten trekkes så mot septum før man løser ut den proksimale del av paraplyen i høyre forkammer. Hele prosedyren foregår under veiledning av transøsofageal ekkokardiografi og gjennomlysning. Ved riktig posisjon står paraplyen sentralt i åpentstående foramen ovale med fire bein hvilende på hver side av atrieseptum og kan frigjøres (fig 5, 6).

Figur 2 Ballongestimering av åpentstående foramen ovale

Figur 3 CardioSEAL 23 mm

Figur 4 CardioSEAL innføringsenhet

Figur 5 Røntgenbilde av CardioSEAL i riktig posisjon på atrieseptum

Figur 6 Transøsofageal ekkokardiografi av CardioSEAL i riktig posisjon på atrieseptum

Videre behandling og oppfølging

Hylsen fjernes umiddelbart etter avsluttet inngrep, og det gis 2 mill. IE penicillin intravenøst. For god hemostase brukes komprimeringssystemet Femostop de første seks timene og deretter kompresjonsrull i lysken til neste dag. Pasienten får kontinuerlig heparindrypp, 400 IE/kg/døgn i 24 timer. Dagen etter prosedyren gis klopidogrel 225 mg og acetylsalisylsyre 225 mg per os som engangsdose. Deretter gis tromboseprofylakse i form av klopidogrel 75 mg per os daglig i tre måneder og acetylsalisylsyre 75 mg per os daglig i seks måneder.

Det avtales klinisk kontroll tre, seks og 12 måneder etter inngrepet. Transøsofageal ekkokardiografi utføres etter tre eller seks måneder.

Resultater

Hos 14 pasienter (93 %) ble paraplyen vellykket plassert i første forsøk. En pasient (pasient 3) hostet og beveget seg under kritisk fase av prosedyren. Det medførte at seks av paraplyens åtte armer løste seg ut i venstre forkammer. Det lyktes oss å dra paraplyen tilbake til høyre lyske, distalt for lyskebåndet, hvor den ukomplisert kunne fjernes kirurgisk i samme seanse. Pasienten fikk lukket sitt åpentstående foramen ovale vellykket fire uker senere. Ballongestimert størrelse av åpentstående foramen ovale var 7 – 17 mm. Ved ukomplisert innsetting av paraply var gjennomsnittlig gjennomlysningstid 15 minutter (spredning 9 – 27 minutter) og gjennomsnittlig prosedyretid var 77 minutter (spredning 45 – 105 minutter). Alle pasientene kunne forlate sykehuset dagen etter inngrepet og var arbeidsføre innen en uke.

Median oppfølging er ni måneder (spredning 1 – 15 måneder). En pasient fikk en moderat subkutan blødning i høyre lyske i forbindelse med fjerning av kompresjon. Hematomet var fullstendig resorbert innen en uke. To pasienter har fått verifisert kortvarig atrieflimmer to til tre uker etter inngrepet. Det er så langt ikke påvist restshunt eller tromber hos noen av pasientene. Det har ikke vært nye cerebrovaskulære episoder.

Diskusjon

Vi har vist at kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale kan utføres med høy grad av suksess og få komplikasjoner, forutsatt god opplæring i teknikken. Hos oss foregikk opplæringen ved at et team fra Tyskland kom på tre besøk til vårt sykehus og utførte lukking av atrieseptumdefekt og åpentstående foramen ovale sammen med oss. Metoden bør ikke benyttes av for mange personer.

Vi har hatt en suksessrate på 93 % på første forsøk hos de første 15 pasientene. Våre resultater kan sammenliknes med andre studier om kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale (19, 24, 25). Den ene pasienten som krevde to forsøk, var den første vi behandlet alene. Komplikasjonen var forårsaket av utilstrekkelig anestesi på et kritisk tidspunkt i prosedyren. Om få år vil sannsynligvis intrakardial ultralyd erstatte transøsofageal ekkokardiografi og narkose.

Invasive prosedyrer som dette fordrer at man har hjerte- og karkirurgisk kompetanse tilgjengelig. De vanligste problemene som kan nødvendiggjøre kirurgisk intervensjon er dislosering av paraply og vaskulære komplikasjoner (26). Prosedyrerelaterte komplikasjoner er på 0 – 10 % i større materialer (24, 27, 28). I vår studie disloserte paraplyen hos en pasient (7 %). For øvrig hadde vi ingen prosedyrerelaterte problemer.

Kirurgisk lukking av åpentstående foramen ovale er lansert som et alternativ til kateterbasert lukking. Kirurgi har vist seg å være en sikker metode, med lav eller ingen dødelighet og høy suksessrate (29 – 32). Kirurgisk lukking av åpentstående foramen ovale krever imidlertid median sternotomi, behandling med hjerte-lunge-maskin, en til to uker i sykehus og fire til åtte ukers sykmelding. Det er derfor få, om noen, som vil anbefale kirurgisk lukking, siden kateterbasert lukking har vist seg trygt og effektivt.

Det finnes flere alternative paraplyer som egner seg for lukking av åpentstående foramen ovale, og det viktigste er nok at man blir fortrolig med en eller to typer. CardioSEAL har lav profil, er ikke selv-sentrerende og egner seg spesielt godt der det samtidig foreligger atrieseptumaneurisme (33). Ved starten av vår serie var CardioSEAL den eneste paraplytypen som var godkjent for kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale i USA. Siden har også Amplatzplugg blitt godkjent for lukking av atrieseptumdefekt og åpentstående foramen ovale.

Risiko for gjentatte cerebrovaskulære episoder er avgjørende når man skal vurdere effekt av behandling hos pasienter som har gjennomgått hjerneinfarkt og TIA. Det mangler randomiserte studier hvor man sammenlikner medikamentell behandling og kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale. I en studie med tre og et halvt års oppfølging var risikoen for nytt hjerneinfarkt eller TIA hos pasienter under 55 år med og uten åpentstående foramen ovale, henholdsvis 24 % og 16 % (34). Andre studier har liknende resultater (24, 25). I en randomisert studie av Homma og medarbeidere, sammenliknet man pasienter uten og med åpentstående foramen ovale, behandlet med aspirin eller warfarin etter gjennomgått hjerneinfarkt uten kjent årsak (14). Pasientene var i aldersgruppen 45 – 72 år. Etter to års oppfølging, var risikoen for nytt hjerneinfarkt eller død cirka 15 % for begge grupper, uavhengig av antitrombotisk behandling og om det forelå åpentstående foramen ovale eller ikke. I to nye, ikke-randomiserte studier fant man en årlig residivrate for hjerneinfarkt på under 0,5 % og for TIA på 0,5 – 1,7 % etter kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale (20, 21).

Faktorer som synes å ha betydning for gjentatte hjerneinfarkt eller TIA hos unge pasienter med åpentstående foramen ovale, er samtidig forekomst av atrieseptumaneurisme, samt størrelse og form av åpentstående foramen ovale (35 – 43). Et åpentstående foramen ovale med en diameter på 4 mm eller mer og/eller overgang av 20 eller flere bobler, gir stor fare for gjentatte nevrologiske episoder. Atrieseptumaneurisme foreligger når atrieseptum beveger seg 10 mm eller mer i løpet av en hjertesyklus (44). I en populasjonsbasert studie fant man en forekomst av atrieseptumaneurisme hos pasienter som hadde gjennomgått hjerneinfarkt på 7,9 %, mot 2,2 % i kontrollgruppen (40). I vårt materiale fant vi tre pasienter (pasient 9, pasient 14 og pasient 15) med atrieseptumaneurisme. Størrelsen på åpentstående foramen ovale ble kun vurdert peroperativt for å bestemme paraplystørrelse. Det er mulig at man burde inkludere en vurdering av størrelsen av åpentstående foramen ovale i forundersøkelsene av pasientene, for bedre å definere de pasientene som vil ha særlig nytte av å få lukket sitt åpentstående foramen ovale (45).

I materialet til Windecker og medarbeidere hadde 27 % av pasientene en restshunt etter kateterbasert lukking (24). Faren for gjentatt paradoks emboli var langt større hos disse pasientene enn hos de pasientene som ikke hadde restshunt (6,2 % versus 2,1 %). Ingen av våre pasienter hadde restshunt etter kateterbasert lukking.

De fleste som utfører kateterbasert lukking av åpentstående foramen ovale gir pasientene antitrombotisk og/eller antikoagulerende behandling en tid etterpå (19, 24, 46). Chaturvedi og medarbeidere fant at så mange som 30 % av pasientene med åpentstående foramen ovale og hjerneinfarkt av ukjent årsak hadde hematologiske risikofaktorer for venøs trombose (47). Ved Haukeland Universitetssykehus inngår protein S, protein C, aktivert protein C-resistens, antitrombin 3, lupusantikoagulant og homocystein i standardutredning av unge slagpasienter. Vi har valgt å gi våre pasienter seks måneders antitrombotisk behandling i form av acetylsalisylsyre og klopidogrel. Teorien er at dette skal dekke tiden det tar før paraplyen er tilstrekkelig endotelialisert (48).

Vi følger våre pasienter ett år etter inngrepet. I løpet av denne tiden vil komplikasjoner relatert til paraplylukkingen mest sannsynlig ha vist seg, og risikoen for nye nevrologiske episoder har avtatt betraktelig.

Ved tilstander som migrene med aura, dekompresjonssykdom hos dykkere, transitorisk global amnesi og lungesykdommer med økt pulmonalt trykk synes det også å være en sikker sammenheng med åpentstående foramen ovale (49 – 52). Når disse tilstandene opptrer hos unge pasienter med TIA eller hjerneinfarkt og åpentstående foramen ovale er det trolig en særlig sterk indikasjon for paraplylukking. Det mangler ennå studier som sier noe om hvorvidt disse tilstandene alene er indikasjon for lukking av åpentstående foramen ovale.

Konklusjon

Kateterbasert paraplylukking av åpentstående foramen ovale hos pasienter under 60 år, som har gjennomgått hjerneinfarkt eller TIA synes å være en enkel og trygg prosedyre. Ikke-randomiserte studier tyder på at denne behandlingen er effektiv for å hindre nye cerebrovaskulære episoder etter mistenkt paradoks emboli. På det nåværende tidspunkt bør kateterbasert lukking vurderes hos pasienter under 60 år med nylig gjennomgått hjerneinfarkt eller TIA og påvist åpentstående foramen ovale, hvor man ikke finner andre årsaker til den cerebrovaskulære episoden, og særlig dersom medikamentell behandling er kontraindisert eller ikke mulig å gjennomføre.

Fakta
  • Åpentstående foramen ovale forekommer dobbelt så hyppig hos unge pasienter med hjerneinfarkt eller TIA av ukjent årsak, sammenliknet med befolkningen for øvrig

  • Lukking av åpentstående foramen ovale synes å redusere faren for nye cerebrovaskulære episoder

  • Åpentstående foramen ovale kan sikkert og effektivt lukkes med kateterbasert teknikk

1

Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin Proc 1984; 59: 17 – 20.

2

Lechat P, Mas JL, Lascault G, Loron P, Theard M, Klimczac M et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med 1988; 318: 1148 – 52.

3

Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, Gentile F, Sicks JD, O’Fallon WM et al. Comparison of frequency of patent foramen ovale by transesophageal echocardiography in patients with cerebral ischemic events versus in subjects in the general population. Am J Cardiol 2001; 88: 330 – 2.

4

Fisher DC, Fisher EA, Budd JH, Rosen SE, Goldman ME. The incidence of patent foramen ovale in 1,000 consecutive patients. A contrast transesophageal echocardiography study. Chest 1995; 107: 1504 – 9.

5

Belz GG, von Bernuth G, Hofstetter R, Rohl D, Stauch M. Temporal sequence of right and left atrial contractions during spontaneous sinus rhythm and paced left atrial rhythm. Br Heart J 1973; 35: 284 – 7.

6

Chant H, McCollum C. Stroke in young adults: the role of paradoxical embolism. Thromb Haemost 2001; 85: 22 – 9.

7

Falk V, Walther T, Krankenberg H, Mohr FW. Trapped thrombus in a patent foramen ovale. Thorac Cardiovasc Surg 1997; 45: 90 – 2.

8

Caes FL, Van Belleghem YV, Missault LH, Coenye KE, Van Nooten GJ. Surgical treatment of impending paradoxical embolism through patent foramen ovale. Ann Thorac Surg 1995; 59: 1559 – 61.

9

Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993; 329: 926 – 9.

10

Thomson T, Evans W. Paradoxical embolism. Q J Med 1930; 23: 135 – 50.

11

Kristensen B, Malm J, Carlberg B, Stegmayr B, Backman C, Fagerlund M et al. Epidemiology and etiology of ischemic stroke in young adults aged 18 to 44 years in northern Sweden. Stroke 1997; 28: 1702 – 9.

12

Hart RG, Miller VT. Cerebral infarction in young adults: a practical approach. Stroke 1983; 14: 110 – 4.

13

Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR et al. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank. Ann Neurol 1989; 25: 382 – 90.

14

Homma S, Sacco RL, Di Tullio M, Sciacca RR, Mohr JP. Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale. Circulation 2002; 105: 2625 – 31.

15

Hausmann D, Mugge A, Becht I, Daniel WG. Diagnosis of patent foramen ovale by transesophageal echocardiography and association with cerebral and peripheral embolic events. Am J Cardiol 1992; 70: 668 – 72.

16

Di Tullio M, Sacco RL, Gopal A, Mohr JP, Homma S. Patent foramen ovale as a risk factor for cryptogenic stroke. Ann Intern Med 1992; 117: 461 – 5.

17

Webster MW, Chancellor AM, Smith HJ, Swift DL, Sharpe DN, Bass NM et al. Patent foramen ovale in young stroke patients. Lancet 1988; 2: 11 – 2.

18

Bogousslavsky J, Garazi S, Jeanrenaud X, Aebischer N, Van Melle G. Stroke recurrence in patients with patent foramen ovale: the Lausanne Study. Lausanne Stroke with Paradoxal Embolism Study Group. Neurology 1996; 46: 1301 – 5.

19

Bridges ND, Hellenbrand W, Latson L, Filiano J, Newburger JW, Lock JE. Transcatheter closure of patent foramen ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation 1992; 86: 1902 – 8.

20

Braun MU, Fassbender D, Schoen SP, Haass M, Schraeder R, Scholtz W et al. Transcatheter closure of patent foramen ovale in patients with cerebral ischemia. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 2019 – 25.

21

Martín F, Sánchez PL, Doherty E, Colon-Hernandez PJ, Delgado G, Inglessis I et al. Percutaneous transcatheter closure of patent foramen ovale in patients with paradoxical embolism. Circulation 2002; 106: 1121 – 6.

22

Seward JB, Khandheria BK, Edwards WD, Oh JK, Freeman WK, Tajik AJ. Biplanar transesophageal echocardiography: anatomic correlations, image orientation, and clinical applications. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1193 – 213.

23

Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Mihalatos D, Li-Mandri G, Mohr JP. Characteristics of patent foramen ovale associated with cryptogenic stroke. A biplane transesophageal echocardiographic study. Stroke 1994; 25: 582 – 6.

24

Windecker S, Wahl A, Chatterjee T, Garachemani A, Eberli FR, Seiler C et al. Percutaneous closure of patent foramen ovale in patients with paradoxical embolism: long-term risk of recurrent thromboembolic events. Circulation 2000; 101: 893 – 8.

25

Sievert H, Babic UU, Hausdorf G, Schneider M, Hopp HW, Pfeiffer D et al. Transcatheter closure of atrial septal defect and patent foramen ovale with ASDOS device (a multi-institutional European trial). Am J Cardiol 1998; 82: 1405 – 13.

26

Berdat PA, Chatterjee T, Pfammatter JP, Windecker S, Meier B, Carrel T. Surgical management of complications after transcatheter closure of an atrial septal defect or patent foramen ovale. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 120: 1034 – 9.

27

Butera G, Bini MR, Chessa M, Bedogni F, Onofri M, Carminati M. Transcatheter closure of patent foramen ovale in patients with cryptogenic stroke. Ital Heart J 2001; 2: 115 – 8.

28

Hoepp HW, Deutsch HJ, La Rosee K, Schnabel P, Terheggen G, Schneider CA et al. Transcatheter closure of atrial-septal defects and patent foramen ovale in adults: optimal anatomic adaptation of occlusion device. Am Heart J 1999; 138: 941 – 9.

29

Homma S, Di Tullio MR, Sacco RL, Sciacca RR, Smith C, Mohr JP. Surgical closure of patent foramen ovale in cryptogenic stroke patients. Stroke 1997; 28: 2376 – 81.

30

Devuyst G, Bogousslavsky J, Ruchat P, Jeanrenaud X, Despland PA, Regli F et al. Prognosis after stroke followed by surgical closure of patent foramen ovale: a prospective follow-up study with brain MRI and simultaneous transesophageal and transcranial Doppler ultrasound. Neurology 1996; 47: 1162 – 6.

31

Giroud M, Tatou E, Steinmetz E, Lemesle M, Cottin Y, Wolf JE et al. The interest of surgical closure of patent foramen ovale after stroke: a preliminary open study of 8 cases. Neurol Res 1998; 20: 297 – 301.

32

Ruchat P, Bogousslavsky J, Hurni M, Fischer AP, Jeanrenaud X, von Segesser LK. Systematic surgical closure of patent foramen ovale in selected patients with cerebrovascular events due to paradoxical embolism. Early results of a preliminary study. Eur J Cardiothorac Surg 1997; 11: 824 – 7.

33

Marshall AC, Lock JE. Structural and compliant anatomy of the patent foramen ovale in patients undergoing transcatheter closure. Am Heart J 2000; 140: 303 – 7.

34

Cujec B, Mainra R, Johnson DH. Prevention of recurrent cerebral ischemic events in patients with patent foramen ovale and cryptogenic strokes or transient ischemic attacks. Can J Cardiol 1999; 15: 57 – 64.

35

Steiner MM, Di Tullio MR, Rundek T, Gan R, Chen X, Liguori C et al. Patent foramen ovale size and embolic brain imaging findings among patients with ischemic stroke. Stroke 1998; 29: 944 – 8.

36

Schuchlenz HW, Weihs W, Horner S, Quehenberger F. The association between the diameter of a patent foramen ovale and the risk of embolic cerebrovascular events. Am J Med 2000; 109: 456 – 62.

37

Stone DA, Godard J, Corretti MC, Kittner SJ, Sample C, Price TR et al. Patent foramen ovale: association between the degree of shunt by contrast transesophageal echocardiography and the risk of future ischemic neurologic events. Am Heart J 1996; 131: 158 – 61.

38

Kistler JP, Furie KL. Patent foramen ovale diameter and embolic stroke: a part of the puzzle? Am J Med 2000; 109: 506 – 7.

39

Kerut EK, Norfleet WT, Plotnick GD, Giles TD. Patent foramen ovale: a review of associated conditions and the impact of physiological size. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 613 – 23.

40

Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, Gentile F, Whisnant JP, Sicks JD et al. Frequency of atrial septal aneurysms in patients with cerebral ischemic events. Circulation 1999; 99: 1942 – 4.

41

Pearson AC, Nagelhout D, Castello R, Gomez CR, Labovitz AJ. Atrial septal aneurysm and stroke: a transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1223 – 9.

42

Cabanes L, Mas JL, Cohen A, Amarenco P, Cabanes PA, Oubary P et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen ovale as risk factors for cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993; 24: 1865 – 73.

43

Mas JL. Patent foramen ovale, atrial septal aneurysm and ischaemic stroke in young adults. Eur Heart J 1994; 15: 446 – 9.

44

Olivares-Reyes A, Chan S, Lazar EJ, Bandlamudi K, Narla V, Ong K. Atrial septal aneurysm: a new classification in two hundred five adults. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 644 – 56.

45

Chambers J. Should percutaneous devices be used to close a patent foramen ovale after cerebral infarction or TIA? Heart 1999; 82: 537 – 8.

46

Franke A, Kühl HP, Mühler EG, Nussbaum J, Visser L, Lepper W et al. Frequency of occluder-related atrial thrombi despite different prophylactic therapy after closure of a patent foramen ovale. Eur Heart J 2000; 21 (suppl): 25.

47

Chaturvedi S. Coagulation abnormalities in adults with cryptogenic stroke and patent foramen ovale. J Neurol Sci 1998; 160: 158 – 60.

48

Kampmann C, Ries M, Rupprecht H-J, Spiecker M, Knuf M, Hbermehl P. Nickel release after implantation of Amplatzer Septal Occluder in patients with atrial septal defects. Cardiol.Young 2001; 11: 6 – 2.

49

Anzola GP, Magoni M, Guindani M, Rozzini L, Dalla-Volta G. Potential source of cerebral embolism in migraine with aura: a transcranial Doppler study. Neurology 1999; 52: 1622 – 5.

50

Akkawi NM, Agosti C, Rozzini L, Anzola GP, Padovani A. Transient global amnesia and venous flow patterns. Lancet 2001; 357: 639.

51

Bove AA. Risk of decompression sickness with patent foramen ovale. Undersea Hyperb Med 1998; 25: 175 – 8.

52

Cheng TO. Transcatheter closure of patent foramen ovale: a definitive treatment for platypnea-orthodeoxia. Catheter Cardiovasc Interv 2000; 51: 120.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler