Diskusjon
Sju av 970 tilfeldig utvalgte gravide kvinner (0,7 %) i 1992 – 93 hadde antistoffer mot hepatitt C-virus. Dette estimatet tilsvarer 144 (95 % konfidensintervall 70 – 467 kvinner) hepatitt C-virussmittede kvinner for hele studiepopulasjonen på 35 940 kvinner.
Så vidt vi vet er dette den første skandinaviske populasjonsbaserte studien av hepatitt C-virusantistoffer blant gravide. Forekomsten var overraskende høy. Til sammenlikning var forekomsten blant nye blodgivere på Ullevål sykehus i 1998 fire av 3 051 (0,13 %) (Anne Grethe Skar, personlig meddelelse). I 1992 – 93, datainnsamlingsperioden for toksoplasmosestudien, ble 95 % av alle gravide i Norge HIV-testet. Forekomsten av antistoffer mot HIV var omtrent én per 20 000 (8).
Hepatitt C-virus smitter gjennom blod og blodprodukter. Den viktigste smittemåten for hepatitt C-virus er antatt å være bruk av urene sprøytespisser. I en populasjonsbasert spørreskjemaundersøkelse i Norge i 1992 rapporterte 0,4 % av kvinnene mellom 15 og 40 år å ha injisert narkotika med sprøyte noen gang i livet. De fleste av disse bodde i Oslo (9). I vår studie var det liten forskjell i forekomst av hepatitt C-virusantistoffer mellom kvinner fra Oslo og kvinner fra andre fylker. Langt fra alle som har brukt narkotika intravenøst noen gang i livet, er blitt smittet med hepatitt C-virus. Estimatet for forekomst av hepatitt C-virusantistoffer i denne studien tyder derfor på at det kan ha vært flere injiserende stoffmisbrukere enn antatt i 1992, eller at det også finnes andre viktige årsaker til hepatitt C-virussmitte. Mangel på sammenheng mellom forekomst av antistoffer mot hepatitt C-virus og herpes simplex-virus type 2 kan tyde på forskjellige smitteveier for disse to virusene. Tatovering, piercing og iatrogen smitte kan være aktuelle smittekilder for hepatitt C-virus. I Irland og i Tyskland har man i løpet av 1990-årene identifisert en rekke kvinner som er blitt hepatitt C-virussmittet gjennom anti-D-produkter produsert før man i 1987 begynte å teste blodgivere for antistoffer mot hepatitt C-virus (10).
Vi fant ingen sammenhenger mellom maternell forekomst av hepatitt C-virusantistoffer og svangerskapsutfall. Dette antyder at hepatitt C-virussmitte hos den gravide har liten betydning for fosterets utvikling.
I denne studien er det ikke foretatt analyser med tanke på direkte påvisning av hepatitt C-virus i serum. Sannsynligvis ville vi funnet at enkelte av de antistoffpositive kvinnene ikke hadde påvisbart sirkulerende virus. Smitterisikoen for barnet er minimal når ikke virus kan påvises (2).
Ingen sikre slutninger kan trekkes fra denne studien. Sammenhenger som faktisk eksisterer, kan lett oversees, siden kun et lite antall hepatitt C-antistoffpositive kvinner er inkludert. Den manglende forskjell i svangerskapsutfall mellom antistoffpositive og antistoffnegative kvinner er imidlertid interessant, siden injiserende stoffmisbrukere muligens er overrepresentert blant de antistoffpositive.
Vår studie er har begrenset utsagnskraft og må betraktes som en pilotstudie. Vi finner den likevel verdt å rapportere. Forekomsten av hepatitt C-virusanatistoffer i denne studien indikerer at vi står overfor et helseproblem som ikke er tilstrekkelig erkjent. Videre forskning om utbredelse og risikofaktorer for hepatitt C-virus er nødvendig.
Studien har fått økonomisk støtte fra Statens institutt for folkehelse, Statens helsetilsyn og Norske Kvinners Sanitetsforening. Vi takker de ansatte ved Medisinsk fødselsregister for deres innsats med å gjøre data tilgjengelige for forskning.