Multimorbid kvinne i 60-årene med magesmerter og mørk avføring

En kvinne i 60-årene ble akutt innlagt med magesmerter, lav hemoglobin, mørk avføring og mistanke om gastrointestinal blødning. Hun var opprinnelig fra Sørøst-Asia, hadde bodd i Norge i flere tiår, men besøkte hjemlandet regelmessig. Hun hadde kjent alfatalassemi, urinsyregikt, kostregulert diabetes mellitus 2 og hypertensjon. Året før hadde hun vært innlagt med hjerneblødning. MR caput tre måneder senere viste tilbakegang av blødningsforandringer og et lite infarktsekvele, hvorpå hun ble satt på klopidogrel og atorvastatin. Grunnet gjentatte oppbluss av urinsyregikt og tidligere antatt allergisk reaksjon på allopurinol, hadde fastlegen i perioder forskrevet 5 mg prednisolon og probenecidtabletter. Hun var nylig satt på prednisolontabletter 20 mg daglig grunnet urinsyregiktanfall.

I akuttmottaket var kvinnen hypertensiv med blodtrykk 187/81 mmHg. Øvrige vitale parametere var normale. Hemofec var positiv og hemoglobin 9,8 g/dL (referanseområde 11,7–15,3). Da det ikke var mistanke om akutt livstruende blødning, startet hun med protonpumpehemmere og fikk én jerninfusjon. Hun ble utskrevet og henvist til snarlig poliklinisk gastroskopi for antatt magesår utløst av kombinasjonen prednisolon og klopidogrel. Sistnevnte ble nullet i fem dager, mens prednisolon ble seponert uten nedtrapping.

To døgn senere ble kvinnen lagt inn på nytt med uspesifikke rykninger i ekstremitetene, men ellers upåvirket og uten feber. Hun anga redusert allmenntilstand de siste dagene, pollakisuri og lett hoste de siste 2–3 ukene, ellers ingen spesifikke symptomer. Hemoglobin var 9,1 g/dL (11,7–15,3), CRP 94 mg/L (< 5), leukocytter 9,87 × 10⁹/L (3,5–10,0 × 10⁹) og eosinofile granulocytter 0,24 10⁹/L (< 0,4 × 10⁹). Kreatinin var 109 µmol/L (45–90), natrium 132 mmol/L (137–145) og kalium 4,7 mmol/L (3,5–5,0). Hun hadde påfallende høy plasmaglukose på 24 mmol/L (fastende 4,0–6,0) og HbA1c 82 mmol/mol (20–42). Røntgen toraks viste uendret liten retrokardiell fortetning sammenlignet med tidligere. Urinstiks var positiv for nitritt, protein 1+, ketoner 2+, glukose 4+, men hun hadde ingen pyuri eller dysuri.

Urin ble dessverre ikke sendt til dyrkning før oppstart av ampicillin og nyrefunksjonsjustert gentamicin for mistenkt infeksjon i luftveier eller urinveier. Etter et halvt døgn tilkom oppvekst av Klebsiella pneumoniae i blodkultur.

Kort tid etter begynte kvinnen å kaste opp og hadde en stor tømning med melena. Hun ble hypotensiv (blodtrykk 94/38 mmHg), takykard (puls omkring 120/min), somnolent og svarte ikke adekvat på tiltale. Hun hadde ikke oksygeneringssvikt eller dyspné, men arteriell blodgass viste respiratorisk kompensert metabolsk acidose med pH 7,44 (7,36–7,44), pCO₂ 2,1 kPa (4,5–6,1), pO₂ 13,1 kPa (9,6–12,4), HCO₃ 11 mmol/L (20–26) og baseoverskudd −13,1 mmol/L (± 3,0). I tillegg viste kapillærprøve økt betahydroksybutyrat (ketoner i blod) 5,3 mmol/L (< 0,6). Blodtrykket steg på intensiv væskebehandling, og antibiotikabehandlingen ble endret til cefotaksim. MR caput viste små subakutte cerebrale infarkter, men hun hadde ingen nevrologiske utfall. Spinalpunksjon ble ikke utført da hun nylig hadde stått på klopidogrel, og svingende bevissthetsnivå kunne sees i sammenheng med alvorlig infeksjon/sepsis. Det fremkom at hun før innleggelsen hadde stått på Prednisolon 5 mg i lengre tid enn tidligere antatt. Grunnet sirkulasjonssvikt og mistanke om iatrogen binyrebarksvikt som følge av langvarig steroidbruk og bråseponering av prednisolon, ble det gitt hydrokortison intravenøst 50 mg fire ganger i døgnet.

Ved gastroskopi dag to ble det påvist et 2 × 4 cm ulcus i antrum uten blødningsstigmata eller tegn til perforasjon. Man antok at blødende ulcus var årsak til fallet i hemoglobin, og det ble ikke tatt biopsi på grunn av blødningsrisiko.

Pasientens tilstand bedret seg gradvis. På dag 13 ble hun utskrevet til sykehjem med ciprofloksacin 500 mg tabletter to ganger daglig i tre dager og planlagt kontrollgastroskopi to uker senere. Prednisolon ble trappet ned og avsluttet før utreise. Kvinnen var medtatt og redusert, men fremstod stabil og ikke infeksjonspreget.

Tre døgn senere ble hun reinnlagt grunnet stigende CRP, lavt blodtrykk, uregelmessig hjerterytme, magesmerter, hyppige løse tømninger og antatt terapisvikt. Hun hadde deklive ødemer, var subfebril (kroppstemperatur 37,7 °C), takykard (puls 103/min) og hypotensiv (blodtrykk 77/54 mmHg), men responderte godt på væskestøt. Hun hadde akutt nyresvikt med kreatinin på 211 µmol/L (45–90) samt hyponatremi 127 mmol/L (137–145) og kalium 4,4 mmol/L (3,5–5,0). Albumin var 18 g/L (32–43) og man antok at hun var intravasalt dehydrert. Leukocytter og CRP var forhøyet, henholdsvis 16,1 × 10⁹/L (hvorav eosinofile var 1,23 × 10⁹) og 176 mg/L. I akuttmottaket ble det startet intravenøs behandling med piperacillin/tazobactam, men denne ble raskt seponert på mistanke om Clostridioides difficile-infeksjon.

Fecesprøve viste seg å være negativ for C. difficile-toksin A+B. Kvinnen utviklet feber, og det vokste Enterococcus faecium i urinen. Man valgte under tvil å ta hensyn til dette funnet og startet intravenøs behandling med linezolid. Hun ble koloskopert grunnet vedvarende diaré og forhøyet fekal kalprotektin 523 mg/kg (< 50). Det var ingen tegn til makroskopisk kolitt, og det ble tatt rutinemessige biopsier av slimhinnen, inklusive av det som kunne se ut som et polyppteppe.

Pasienten var stabil, kvalm og uten matlyst, med økende smerter fra urinsyregikten. Etter oppstart med prednisolontabletter 20 mg × 1 og kolkisintabletter 0,5 mg × 3, sank CRP til 11, og hun ble klinisk bedre med tilnærmet normalisert avføring og bortfall av magesmerter. Eosinofile falt fra 3,49 × 10⁹/L til 0,78 × 10⁹/L. Eosinofilien ble tolket som uspesifikk, alternativt medikamentutløst. Etter åtte dager på sykehus ble kvinnen utskrevet til sykehjem med linezolidtabletter 600 mg × 2 i til sammen 7 dager, en kort prednisolonkur, nystatin-mikstur, insulin og næringsdrikker. Svar på biopsi fra kolonslimhinnen forelå etter utskrivelse og viste både akutt og kronisk betennelse, men ingen eosinofili. Det ble ikke funnet polyppvev.

Ett døgn etter utskrivelse ble kvinnen for fjerde gang i løpet av en måned henvist til akuttmottaket med økende tungpust, puls > 130 og nye magesmerter. Ved innleggelsen var hun somnolent, takykard og lett hypoterm (35,7 °C). Det var normalt blodtrykk og surstoffmetning. Det ble påvist ny alvorlig ketoacidose med betahydroksybutyrat 6,0 mmol/L, HCO₃ 2,0 mmol/L og pH 6,98, til tross for en respiratorisk kompensasjon og PaCO₂ på 1,6 kPa. pO₂ var 15,0 kPa, og laktat var lett forhøyet 2,3 mmol/L (0,5–1,6). Pasienten ble flyttet til intensivavdeling hvor hun fikk standard ketoacidosebehandling. Hemoglobin var uendret, og nyrefunksjonen lett forverret med kreatinin 123 µmol/L. CRP var 9,5 mg/L, leukocytter 22,7 × 10⁹/L og eosinofile 0,04 × 10⁹/L. Blodkulturer var negative, men urinprøven viste vekst av E. coli. Det ble startet intravenøs cefotaksim for antatt urinveisinfeksjon, samt intravenøs væske og sondeernæring grunnet uttalt kvalme. Ved ny gastroskopi var ulcus fibrinbelagt, og det ble tatt biopsier fra sårkanten.

Kvinnen ble gradvis bedre, og etter tre døgn ble hun overflyttet til sengepost. Imidlertid fikk hun oppbluss av urinsyregikt i høyre pekefinger og ny eosinofili, 3,06 × 10⁹/L (< 0,4). Det ble sendt prøve til Strongyloides-serologi og avføringsprøve til mikroskopi. Samme dag kom svar om histopatologiske forandringer forenlig med Strongyloides-larver i ventrikkelbiopsien (figur 1a). Det ble også påvist rikelige mengder Strongyloides-larver i avføring, og Strongyloides-serologi var positiv med høyt antistoffnivå og Strongyloides IgG indeks 4,1 (indeks ≥ 1 er positiv prøve, ≥ 2 ansees som høyt nivå). Det ble også sett Strongyloides-larver ved regranskning av colonbiopsiene fra forrige innleggelse (figur 1b).

Pasienten fikk ivermektintabletter (0,2 mg/kg/dag) 12 mg daglig i til sammen 20 dager, det vil si 13 dager etter første negative mikroskopi av feces. Ved poliklinisk kontroll 3,5 måneder etter utskrivelse var hun i stadig bedring, men grunnet stigende eosinofile fikk hun ny kur med ivermektin, 9 mg dag 1 og 2, samt dag 14 og 15, i tråd med den gangs gjeldende behandlingsanbefaling. Det ble ikke sett larver ved ny mikroskopi av feces, og Strongyloides-larver ble heller ikke påvist ved ny PCR-undersøkelse. Ved serologisk kontroll etter 6 og 12 måneder var det et signifikant fall i antistoffnivå, som indikerte en vellykket behandling.