Sykehistorie, diagnostiske kriterier og patofysiologi
Migreneaura: Kriteriene for typisk migreneaura har høy sensitivitet og høy spesifisitet (5). Migreneaura defineres som visuelle, somatosensoriske, tale-, motoriske (hemiplegisk migrene) eller hjernestammesymptomer (migrene med hjernestammeaura) assosiert med migreneanfall. Det er karakteristisk med en gradvis utvikling av symptomene (vanligvis over 5–20 minutter) og maksimal varighet er 60 minutter for hvert individuelt symptom (5).
Migreneaura er sannsynligvis forårsaket av et spesielt nevrofysiologisk fenomen kalt kortikalt spredende depresjon, en langsomt spredende bølge av kortikal elektrisk utladning (2–3 mm/min) og hyperperfusjon (1–2 minutter), etterfulgt av hypoperfusjon av 1–2 timers varighet (6). Rundt 30 % av de som har migrene, opplever migreneaura. Det vanligste er visuelle forstyrrelser (> 90 %), men mange vil også kunne oppleve episoder med sensoriske fenomener (ca. 30 %) og språkforstyrrelser (ca. 20 %), vanligvis i forløpet av et annet aurasymptom (figur 1) (5). Hodepine kommer som oftest rett etter auraen, men kan også opptre samtidig, forsinket med mere enn en time, og den kan være fraværende eller mild. Ved pareser eller monokulært synstap bør en i første omgang tenke på andre tilstander enn migrene.
De nevrologiske symptomene som forekommer under migreneaura, er altså ikke forårsaket av hypoperfusjon og iskemi, men en primær utladning av nerveceller, noe som gir vandrende positive nevrologiske symptomer som flimring, lysglimt og parestesier. Slike symptomer kan etterfølges av forbigående negative nevrologiske symptomer (bortfall av funksjon), som hemianopsi og nummenhet, noe som svært sjelden gir opphav til permanent skade (migrenøst infarkt). Som risikofaktor for hjerneslag, er migrene dårlig forstått, men en tilbøyelighet til både å generere kortikalt spredende depresjon (aura) og mikroembolier kan muligens være en årsakssammenheng (7). Kortikalt spredende depresjon kan også induseres av skade i hjernevev (8), med andre ord utelukker ikke migreneaura hjerneiskemi.
Transitorisk iskemisk attakk (TIA): TIA kan defineres som en forbigående episode med nevrologisk dysfunksjon forårsaket av fokal iskemi i hjernen, men der ingen iskemisk lesjon kan påvises ved adekvat hjerneskanning (1, 9).
Samsvaret mellom ulike kliniske vurderinger, også av hjerneslagspesialister, når det skal skilles mellom TIA og andre årsaker til transitoriske nevrologiske symptomer, er ganske dårlig (10). Spesifisiteten er lav, spesielt når den testes mot kriteriene for migreneaura (11). Det vil være radiologiske holdepunkter for fokal cerebral skade hos mange av de som klinisk har hatt TIA (1, 12, 13), og disse defineres nå som mindre slag (eng. minor stroke).
Symptomer på TIA starter vanligvis brått, avtar gradvis og varer som oftest sekunder eller minutter, sjelden over en time (figur 2). Dersom det er flere symptomer, kommer de samtidig og er vanligvis negative. Gjentatte stereotype TIA representerer som oftest lakunære syndromer (småkarsykdom), men kan også skyldes hemodynamiske forandringer på grunn av stenoser i større kar. Isolert forbigående synstap på ett øye (amaurosis fugax) er et klassisk symptom på ipsilateral signifikant carotisstenose. Tap av sentralsyn, øyemotilitetsforstyrrelser, synsfeltutfall og visuell neglekt er de vanligste synsforstyrrelsene ved akutt cerebral iskemi (14). Det mest dramatiske av lakunære TIA er tilbakevendende hemipareser pga. dårlig sirkulasjon til et område av capsula interna. Generelt forekommer vertigo, dysfagi og diplopi i kombinasjon med andre fokalnevrologiske symptomer, men kan sees isolert. Tap av bevissthet sees svært sjelden ved TIA. Hodepine kan oppstå under TIA, hos 13 % i en fersk studie (15), og da gjerne hos kvinner med en tidligere migrenehistorie. Tabell 1 oppsummerer hovedforskjeller mellom TIA og migrene.
Tabell 1
Hvordan skille TIA fra migrene (1)
| | TIA | Migrene |
|---|
| Demografi | Eldre Vaskulære risikofaktorer | Yngre Vanligere hos kvinner |
| Nevrologiske symptomer | Negative symptomer, maksimal intensitet ved debut, ingen spredning.
Sannsynlig TIA
Motorisk svakhet eller sensorisk defekt i arm og bein på samme side. Motorisk svakhet eller sensorisk defekt i en ekstremitet og i ansiktet på samme side. Hemianopsi eller monokulær blindhet. Afasi eller dysartri.
Mulig TIA
Ustø gange
Diplopi
Vertigo
Dysfagi
Trolig ikke TIA
Amnesi, konfusjon, sensorisk defekt i én ekstremitet eller kun i ansiktet, uvanlige kortikale synsfenomener (total blindhet, etterbilder, synshallusinasjoner, lysglimt med mer), bevissthetstap, hodepine. | Positive symptomer med gradvis spredning, men som kan etterfølges av negative symptomer fra samme område.
Symptomer kan spre seg sekvensielt fra en modalitet til en annen, typisk synsforstyrrelse etterfulgt av somatosensoriske fenomener. |
| Debut og utvikling | Akutt symptomdebut som avtar gradvis (minutter), nesten alltid innen en time. Residiv innen dager, ev. uker, men vanligvis ikke over måneder eller år. | Symptomer utvikler seg over minutter og varer typisk 20–30 minutter, men kan vare mye lengre. Kan være tilbakevendende over år. |
| Assosierte symptomer | Hodepine kan forekomme, vanligvis under anfallet med nevrologiske symptomer. | Hodepine kommer typisk i kjølvannet av de nevrologiske symptomene, som oftest med ledsagende migrenøse symptomer som kvalme, oppkast, lys-, lydskyhet og forverring ved bevegelse. |
| MR-funn | Opptil halvparten vil ha akutte forandringer på diffusjons-MR. | Normalfunn på diffusjons-MR. |
På mange måter representerer TIA det motsatte av migreneaura (tabell 1), og på bakgrunn av dette, har forskere forsøkt å lage nye TIA-kriterier for å kunne differensiere bedre fra migrene, såkalte eksplisitte diagnostiske kriterier for TIA (11). Disse er ikke validert på norsk. Kriteriene har vist seg å ha høy sensitivitet (98–99 %) og spesifisitet (74–96 %) (11, 16). Diagnostiske verktøy og stratifikasjonssystemer for risiko har vist seg mindre nøyaktige, og har derfor ikke fått utbredt anvendelse. Hvorvidt de nye kriteriene er nyttige når allmennpraktikere skal vurdere om en pasient har hatt migreneaura eller TIA, eller når avgjørelsen om trombolytisk behandling skal fattes, er fortsatt uavklart.