En kvinne i 20-årene med vrangforestillinger, hallusinasjoner og ufrivillige øyebevegelser

Pasienten ble første gang henvist til spesialisthelsetjenesten da hun var i tidlig barneskolealder. Henvisningsgrunnen var forsinket finmotorisk utvikling og mistanke om forsinket mental utvikling. Det ble utført genetisk og metabolsk utredning, og ved matrisebasert komparativ genomisk hybridisering (array CGH) ble det påvist en duplikasjon av området q11q13 på kromosom 15. Metyleringsanalyse viste at pasienten hadde to kopier av maternelt arvestoff. Duplikasjonen kunne ha oppstått spontant eller blitt nedarvet fra mor. Som ledd i utredningen ble det tatt EEG, som viste normale funn, og MR caput som viste en fokal gliøs lesjon parietalt på høyre side i periventrikulær hvit substans.

Forandringen ble oppfattet som gliose etter mulig iskemi eller infeksjon. Nevropsykologisk utredning konkluderte med evner i nedre normålområde for alderen, og det ble konkludert med at pasienten hadde ikke-verbale lærevansker. I de kommende årene ble det iverksatt tiltak for oppfølging av lærevansker, finmotoriske og sosiale utfordringer. Senere kom oppfølging av rask vektøkning og utvikling av overvekt.

Pasienten var i 20-årene da hun første gang ble innlagt i psykisk helsevern med mistanke om psykoseutvikling. Det kliniske bildet var preget av paranoid beredskap, somatiske og paranoide vrangforestillinger, vrangforestillinger om skyld, selvhenføring, insomni og angst. Under innleggelsen fremstod pasienten preget av syns- og hørselshallusinose, usammenhengende tale og impulspreget og desorganisert atferd. Det var mistanke om schizofreni. Hun ble gradvis bedre etter oppstart med antipsykotisk medikasjon med 15 mg olanzapin (Zyprexa) i tablettform. Grunnet vektøkning på 14 kg i løpet av seks ukers behandling med olanzapin samt ultrarask metabolisme av aripiprazol grunnet påvist CYP2D6-polymorfisme, byttet man til amisulprid (Solian) tabletter 400 mg under innleggelsen. Somatisk undersøkelse, EKG, blodprøver og en ny MR caput ble utført, uten at man kunne finne en organisk årsak til psykoseutviklingen. Serumspeil av amisulprid viste 107 nmol/L (referanseområde 100–1 500), og dosen ble økt til 400 mg morgen og 400 mg kveld på utskrivningsdagen fra døgnavdeling, 2,5 uker etter oppstart med medikamentet. Ved utskrivning etter åtte ukers døgninnleggelse virket pasienten å være i bedring uten åpenbare psykotiske symptomer. Det var planlagt videre poliklinisk oppfølging.

To dager etter utskrivning ble pasienten reinnlagt grunnet anfall med ufrivillige øyebevegelser og økte psykotiske symptomer. Det hadde da gått tre uker siden oppstart med amisulprid og to dager siden doseøkning. Anfallene debuterte akutt og bestod av smertefulle, ufrivillige øyebevegelser med blikkdeviasjon oppad og samtidig økte paranoide vrangforestillinger, indre uro og angstfølelse av minutter til timers varighet.

I dette tilfellet ble bivirkning av amisulprid vurdert som den mest sannsynlige årsaken. Døgndoseringen ble derfor redusert fra 800 mg til 400 mg. I tillegg ble det startet behandling med biperiden (Akineton) 2 mg tabletter og diazepam (Valium) 5 mg tabletter, med effekt. Pasienten ble utskrevet til videre poliklinisk oppfølging etter to dagers innleggelse.

I løpet av den polikliniske oppfølgingen opplevde pasienten over en seks ukers periode liknende anfall 1–2 ganger i uken. Episodene varte oftest 20–30 minutter, men av og til i flere timer. Under anfallene var pasienten bevisst og husket i ettertid hva som hadde hendt. 2 mg biperiden i tablettform kuperte ikke anfallene.

Pasienten ble på ny innlagt. Det var da gått åtte uker siden første anfall med ufrivillige øyebevegelser og fem måneder siden første innleggelse. Formålet med denne elektive innleggelsen var å gjennomføre medikamentbytte til lurasidon i tablettform som antipsykotisk vedlikeholdsbehandling. I løpet av tre uker ble lurasidon trappet opp til 111 mg, og pasienten ble skrevet ut til hjemmet etter 3,5 ukers innleggelse. Grunnet fortsatt anfall av uro, angst og panikk i sammenheng med øyerullinger, ble det forsøkt anfallsbehandling med klorprotiksen (Truxal) 15–25 mg tabletter ved behov. Anfallene var tidvis ledsaget av forfølgelsestanker, men ikke hallusinose. Klorprotiksen hadde effekt på paranoiditet, men med sedasjon som ubehagelig bivirkning. Situasjonen fremstod nokså uendret fra da pasienten var medisinert med amisulprid.

De påfølgende månedene brukte pasienten i økende grad oksazepam (Sobril) 15 mg og diazepam 10 mg, opptil tre tabletter daglig av hvert av de to preparatene. Hun tok også klorprotiksen 15 mg eller 25 mg peroralt ved anfall, maksimalt 100 mg per døgn, som både pasient og pårørende rapporterte varierende effekt av.

Pasienten opplevde både psykosesymptomene og anfallene med ufrivillige øyebevegelser som svært skremmende. I enkelte tilfeller virket anfallene å starte med uro og deretter ufrivillige øyebevegelser, og i disse tilfellene virket klorprotiksen å ha effekt. Pårørende observerte at pasienten tidvis kunne flytte blikket under anfall. Man drøftet derfor om anfallene bedre kunne forstås som anfall av psykotisk betinget uro, okulogyrisk krise eller som angstanfall med redsel for nye anfall. Anfallshyppigheten virket å øke ved endringer eller stress. Det ble tatt ny EEG for å utelukke epilepsi som årsak, med normale funn. Det var da gått elleve måneder siden første innleggelse og åtte måneder siden debut av anfall med ufrivillige øyebevegelser.

For å få kliniske observasjoner av anfall og vurdere funksjonsnivå ble pasienten på nytt innlagt elektivt på en døgninstitusjon. Det var da gått ni måneder siden debut av anfallene og fem måneder siden siste døgninnleggelse. Pasienten brukte lurasidon 111 mg daglig som fast medisin samt kvetiapin 25–50 mg tabletter ved behov. Symptombildet forverret seg under innleggelsen, og overføring til en akuttseksjon ble nødvendig. Endring av rammer, redusert søvn og mindre tid med pårørende virket å bidra til forverringen, som var preget av søvnløshet, desorganisert atferd, motorisk uro, usammenhengende tale, vrangforestillinger og stemmehøring samt episoder med ufrivillige øyebevegelser, blikkdeviasjon oppad og smerter i øynene.

De psykotiske symptomene avtok i løpet av få dager etter stabilisering av søvn, men anfall med ufrivillige øyebevegelser ledsaget av psykotisk tankeinnhold og atferdsendring vedvarte. Det ble beskrevet at enkelte av anfallene primært bestod av angst og uro, især angst for nye anfall. Disse anfallene lærte pasienten å kupere ved pusteøvelser. Andre anfall virket å starte med smerter i øynene og ufrivillige øyebevegelser, tidvis med samtidige psykosesymptomer. Det ble beskrevet 16 anfall over tre måneder i døgnavdeling. Utenom anfallene var pasienten upsykotisk. Forsøk på anfallsbehandling med oksazepam 15 mg, diazepam 5 mg og biperiden 2 mg tabletter var uten sikker effekt. Anfallsbehandling med biperiden intravenøs injeksjon 2,5–5 mg ga rask bedring ved to anledninger. Kvetiapin 25 mg peroralt hadde tidvis effekt som anfallsbehandling ved uro uten ledsagende ufrivillige øyebevegelser.

Det ble igjen vurdert hvorvidt anfallene kunne skyldes dissosiasjon, være uttrykk for angst, psykoseforverring, okulogyrisk krise eller epilepsi. Blodprøvene viste normale funn. Det ble utført søvndeprivert EEG, 24-timers EEG og deretter 48-timers EEG, med ønske om registrering under anfall for å utelukke fokalepileptiske anfall. Pasienten fikk ingen anfall under denne registreringen, og man konkluderte med at det ikke var holdepunkt for epilepsi. En ny nevropsykologisk utredning konkluderte med lett psykisk utviklingshemning.

12 måneder etter anfallsdebut ble lurasidon gradvis trappet ned og seponert i løpet av 5,5 uker. Oksazepam, diazepam og klorprotiksen ble også seponert. Pasienten var anfallsfri under hele nedtrappingsfasen og uten tilbakefall av psykotiske symptomer. Dette har vedvart, og når denne artikkelen skrives har pasienten hatt over ett år uten antipsykotisk medikasjon. Pasienten ble skrevet ut av døgnopphold i psykisk helsevern, er etablert i egen bolig og har jobb og annen meningsfull daglig aktivitet.