()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract

    BACKGROUND

    We present the case of a man in his fifties who presented with bilateral lower extremity ischaemia three weeks after COVID-19 infection. The patient had known hypercholesterolaemia and underwent a cardiac intervention because of acute heart infarction 7 years previously. After cardiac treatment he stopped smoking and reported no further major health issues.

    CASE PRESENTATION

    On arrival at the emergency department his left lower extremity had reduced sensation and preserved motor function. His right lower extremity had spontaneously improved on arrival. A CT angiogram showed thromboembolism in both popliteal arteries with extension down the tibiofibular trunk. An acute bilateral mechanical thromboembolectomy of the popliteal artery and tibiofibular trunk was performed. Postoperatively he was hypoxic and a CT thorax angiogram showed bilateral pulmonary embolism, a floating aortic thrombus and ground glass opacification changes typical after COVID-19 viral pneumonia. The patient was systemically anticoagulated. Echocardiography revealed an apical thrombus. There were no signs of cardiac arrhythmia. Haematological diagnostic tests were all negative.

    INTERPRETATION

    It is presumed that a previous COVID-19 infection contributed to the systemic thrombotic events. The patient was discharged after 9 days in good form and able to walk a normal distance.

    Artikkel

    En middelaldrende mann fikk påvist tromboembolisk sykdom bare uker etter gjennomgått covid-19. Omfanget var mer omfattende enn man kunne forventet gitt pasientens risikofaktorer.

    En mann i 50-årene ble innlagt på lokalsykehus på grunn av smerter, avblekning, kuldefornemmelse og nedsatt sensibilitet i begge underekstremiteter. Tre uker tidligere hadde han gjennomgått covid-19 med feber, sår hals, brystsmerter og hoste, men ingen tung pust. Etter sykdom og karantene hadde han vært i full jobb i en uke.

    Pasienten hadde hyperkolesterolemi og ble behandlet med perkutan koronar intervensjon for et hjerteinfarkt sju år tidligere. Etter dette hadde han sluttet å røyke og var i god fysisk form.

    PCR-test for covid-19 ved innkomst var negativ, og pasienten hadde ingen respiratoriske symptomer. CT-angiografi viste manglende kontrastfylling fra begge aa. poplitea i kneleddsspalten (figur 1). Han hadde også okklusjoner distalt, men stedvis kontrastfylling av leggarterier, forenlig med tromboser i begge underekstremiteter. Pasienten fikk 5 000 IE dalteparin og ble deretter overflyttet til et regionssykehus.

    Ved ankomst regionssykehuset var pasienten respiratorisk og sirkulatorisk stabil. Venstre underekstremitet hadde kliniske tegn på akutt iskemi med smerte og redusert sensibilitet, men bevart motorikk. Høyre underekstremitet hadde i løpet av dagen blitt gradvis bedre med bevart sensibilitet og motorikk, men var fortsatt kald perifert. Pasienten ble operert i generell narkose med trombektomi av bilaterale aa. poplitea og leggarterier. Postoperativt var begge ben velsirkulerte.

    Etter noen timer ble høyre fot igjen kjølig, smertefull og uten dopplersignal i fotarterier. Pasienten ble derfor reoperert. Det ble på ny gjort utrenskning av leggarterier med funn av rikelig med trombemasser.

    Postoperativt var det tilbakegang av alle symptomer i bena, men pasientens oksygenmetning var påfallende lav med SpO2 på 94,5 % (referanseområde > 99 %). Blodgass tatt mens pasienten fikk 3 L O2 via nesekateter viste pH 7,47 (7,36−7,44), pCO2 4,5 kPa (4,5−6,1) og pO2 8,9 kPa (> 9,6). Det ble utført CT toraks-angiografi, som viste flere lungeembolier i begge underlapper samt mattglassforandringer typiske for gjennomgått covid-19-pneumoni (figur 2). I tillegg så man en 7 mm stor pendulerende trombe distalt i aortabuen (figur 3). Dalteparin ble økt til 10 000 IE × 2, og pasienten fikk ikke-invasiv respirasjonsstøtte på intensivavdeling.

    Ved ekkokardiografi to dager senere ble det påvist en trombe med diameter på 1 cm i apeks av hjertet. Det var lett apikal hypokinesi, men ellers god kontraktilitet av venstre ventrikkel. Det ble ikke påvist hjertearytmi eller tegn til gjennomgått hjerteinfarkt. En hematologisk utredning, med tanke på antifosfolipid syndrom (inkludert testing av lupus antikoagulant, anti-cardiolipin-antistoffer og beta-2 glycoprotein I antistoff) viste ingen patologiske funn som kunne forklare embolisering. Normale trombocytter og lett forhøyet fibrinogen på 5,3 g/L (1,9–4) og D-dimer på 14,8 mg/L (< 0,57) var som forventet ved trombose. Man konkluderte med at pasienten var tilstrekkelig behandlet med dalteparin 10 000 E × 2, at pasienten skulle følges opp av hematolog og etter hvert skifte behandling til DOAK eller marevan. Ni dager etter innkomst ble pasienten skrevet ut i velbefinnende med normal gangfunksjon. Han ble henvist til videre oppfølging ved medisinsk avdeling på lokalsykehuset.

    Diskusjon

    Diskusjon

    Flere internasjonale studier har dokumentert at akutte infeksjoner med covid-19 kan medføre økt risiko for tromboemboliske hendelser (1–4). Vår pasient hadde flere risikofaktorer for tromboemboliske hendelser. Man kan likevel ikke utelukke covid-19 som utløsende faktor. Mye tyder på at covid-19 infiltrerer endotelet og igangsetter en karskadereaksjon, som fører til økt tromboembolirisiko (2, 4). Pasienter med covid-19 har dessuten økt plasmaviskositet som også bidrar til hyperkoagulabilitet (5). Dette kan forklare at den aktuelle pasienten hadde tromber på seks ulike anatomiske steder, som foruten covid-19 vanskelig lar seg forklare av én enkel årsak. En kan mistenke at lokal karskadereaksjon og hyperkoagulabilitet etter covid-19 førte til trombedannelse i hjertet og aortabuen hos pasienten. Disse har sannsynligvis senere embolisert til begge underekstremiteter.

    Mange pasienter gjennomgår et mildt sykdomsforløp av covid-19, og må derfor ikke behandles på sykehus. Det øker risikoen for at eventuelle emboliske komplikasjoner ikke fanges opp og dermed underrapporteres. Det er usikkert om man bør gi profylaktisk platehemming eller antikoagulasjon hos alle pasienter som har gjennomgått en symptomatisk SARS-CoV-2-infeksjon.

    International Society for Thrombosis & Haemostasis har nylig godkjent WHO-retnlingslinjene (6) som anbefaler at alle hospitaliserte covid-19-pasienter skal observeres med tanke på forekomst av tromboemboli, inkludert slag, dyp venetrombose, lungeemboli og hjerteinfarkt, og få standard tromboseprofylakse mot venøs tromboemboli (6). For tiden pågår kliniske studier av hva som er optimal dosering av antikoagulerende medikamenter ved covid-19, og retningslinjene vil oppdateres fortløpende (7).

    Når det gjelder bruk av platehemmere, har man i USA begynt å behandle covid-19-pasienter «off label» med profylaktisk lavdose acetylsalisylsyre (8). Andre europeiske land, som for eksempel Tyskland (9), avstår fra profylaktisk bruk av acetylsalisylsyre pga. økt blødningsrisiko og manglende evidens så langt.

    Av særlig interesse for det karkirurgiske miljøet i Norge er at covid-19-pasienter har opptil 25 % økt risiko for spontan retrombosering etter primær revaskularisering (10). Dette sammenfaller med vår erfaring. I en studie av 674 covid-19-pasienter i Nord-Italia som ble operert for akutt kritisk iskemi, ble det observert at pasientene som i tillegg fikk aggressiv antikoagulasjon (med kontinuerlig heparininfusjon) sjeldnere fikk retrombosering (11, 12).

    Denne kasuistikken, og stadig nye publikasjoner, har gjort oss oppmerksomme på sammenhengen mellom covid-19 og økt fare for alvorlige arterielle og venøse tromboemboliske hendelser. En karkirurgisk vurdering bør gjøres tidlig i forløpet ved klinisk mistanke om tromboemboli. Det direkte årsaksforholdet i overnevnte kasuistikk, kan ikke sikkert fastslås. Det var likevel en dramatisk og høyst utypisk sykdomspresentasjon gitt pasientens øvrige risikoprofil.

    Pasienten har samtykket til at artikkelen blir publisert.

    Artikkelen er fagfellevurdert.

    PDF
    Skriv ut
    Kommenter artikkel

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media