Se artikkelen og alle kommentarer

Ytterligere læringsmomenter fra et kardiologisk perspektiv

Kristian Berge, Magnus N. Lyngbakken, Torbjørn Omland, Vibeke Juliebø, Henrik Schirmer, Helge Røsjø Om forfatterne
Artikkel

I Tidsskriftet nr. 12/2020 rapporterer Grimnes og medarbeidere fra UNN en interessant og lærerik pasientkasuistikk om en mann i 60-årene med alvorlig endokrinologisk sykdom (1). Vi tror det kan være ytterligere læringspunkter relatert til hjertesykdom.

Ved innleggelse hadde pasienten pustebesvær og ødemer, samt kardialt troponin T (hs-TnT) konsentrasjon på 69 til 57 ng/L. Ved høy hs-TnT-konsentrasjon bør hjertesykdom alltid avklares, sammen med for eksempel lungeemboli som kan gi troponin-utslipp sekundært til høyre ventrikkel-belastning. For hs-TnT assay kan det være kryssreaksjon med skjelettmuskel-troponin, slik at validering med hs-TnI en sjelden gang kan være indisert. Pasienten hadde flere risikofaktorer for koronarsykdom, samt EKG-funn forenlig med obstruktiv koronarsykdom i venstre koronararterie og nedsatt kontraktilitet i septum på ekkokardiografi. Konsentrasjon av hs-TnT- var fem ganger over 99-persentilen for friske personer (≤ 14ng/L). Med samtidig dyspné, som kan være symptom på myokardiskemi, gir dette > 90 % sannsynlighet for akutt hjerteinfarkt (2). Pasienten hadde ikke signifikant dynamikk i serie troponin-måling, men sykehistorien kan passe med hjerteinfarkt noen uker i forveien. Vi mener at koronarutredning her var indisert, da invasiv og farmakologisk behandling vil redusere mortalitet ved funn av obstruktiv koronarsykdom (2).

Den høye troponin-konsentrasjonen kan være uttrykk for annen hjertesykdom enn koronarsykdom. Vi har tidligere vist at hs-TnT-måling fanger opp udiagnostisert hjertesvikt i den generelle befolkningen. Vi har nå også vist at hs-TnT-måling gir tilleggsverdi til NT-proBNP i diagnostikk av akutt hjertesvikt med bevart pumpefunksjon (HFpEF) (3). I vårt arbeid var median hs-TnT 38 (kvartil 1–3 22–75) ng/L for pasienter hospitalisert med HFpEF, og kombinasjonen av hs-TnT og NT-proBNP bedret diagnostikken av HFpEF sammenliknet med måling av NT-proBNP alene. Dette er spesielt nyttig da pasienter med HFpEF i snitt har 50 % lavere NT-proBNP-konsentrasjoner enn pasienter med hjertesvikt med redusert pumpefunksjon. Ved klinisk mistanke om hjertesvikt og tilnærmet normal NT-proBNP-konsentrasjon, bør høy hs-TnT-konsentrasjon således medføre utredning av HFpEF, etter at obstruktiv koronarsykdom er utelukket.

Pasienten hadde Cushings syndrom, som er direkte assosiert med hjertesykdom. Koronarsykdom gir overdødelighet ved Cushings syndrom (4) og diastolisk dysfunksjon, som er et kjennetegn ved HFpEF, er vist å være vanlig ved hyperkortisolisme. Om diagnostikk av HFpEF hadde påvirket prognosen for pasienten er tvilsomt da han senere pådro seg ny og alvorlig sykelighet. Det finnes foreløpig heller ingen behandling av HFpEF med effekt på mortalitet. Pasienten virker dog å ha respondert symptomatisk på spironolakton, som er vist å redusere sykdomsbyrden ved HFpEF (5). Vi mener derfor at diagnostikk av HFpEF er viktig, og at korrekt tolkning av hs-TnT-konsentrasjon gir viktig tilleggsinformasjon. I aktuelle kasuistikk virker det dessverre ikke som dette objektive signalet på hjertesykdom ble fulgt opp.

Anbefalte artikler