Ulike konklusjoner om bukspyttkjertelkreft og hjerte- og karsykdommer
I noen tilfeller er vår vurdering ulik den som forfatterne av originalstudien presenterer. Et eksempel gjelder kreft i bukspyttkjertelen. I en studie fra 2007 undersøkte Luo og medarbeidere en svensk bygningsarbeiderkohort som ble fulgt i opptil 27 år (3). Med nesten 280 000 deltagende menn er dette den største tilgjengelige svenske kohorten med registrerte snusvaner. Luo og medarbeidere fant at bruk av snus ga en dobling av risiko for kreft i bukspyttkjertelen. Ni år senere ble de samme bygningsarbeiderne inkludert i en samleanalyse sammen med menn fra åtte andre kohorter i Sverige. Araghi og medarbeidere, som sto bak samleanalysen, fant en risiko på HR 1,07 (95 % KI 0,77–1,50) for kreft i bukspyttkjertelen for menn som kun brukte svensk snus, sammenlignet med menn som hverken brukte snus eller røykte (6). Konfidensintervallet antydet både en mulig risikoreduksjon på opptil 23 % og en mulig risikoøkning opptil 50 %.
Snusbrukere som slutter etter hjerteinfarkt, halverer risikoen for å dø i tiden etter infarktet
Vi vurderer dette resultatet av samleanalysen som upresist. I sin artikkel la Araghi og medforfattere mest vekt på en analyse blant menn som brukte snus, uansett røykevaner, sammenlignet med menn som ikke brukte snus, fremdeles uansett røykevaner (6). Forfatterne justerte (i samleanalysen) for røyking, men hadde ikke data for forbruksmengde eller varighet, og de fant da en hasardratio på 0,96 (95 % KI 0,83–1,11). Dette tolket de som et tegn på at snus ikke forårsaker bukspyttkjertelkreft blant menn. Som tidligere omtalt, kan denne fremgangsmåten medføre «feiljustering» for røyking og en undervurdering av effekten av snusbruk. Videre kan den lange oppfølgingstiden medføre økt risiko for feilklassifisering, idet mange kan ha sluttet med snus i oppfølgingstiden. Det er dermed flere forhold som kan føre til at en sammenheng-ikke lar seg påvise.
Vi festet derfor størst lit til studien av Luo og medarbeidere (3), som viser en dobling av risiko, dvs. en såpass sterk effekt at det etter GRADE-metoden kvalifiserte til oppgradering av tilliten (7). Vi vet i tillegg at det tobakksspesifikke nitrosaminet NNK (nicotine-derived nitrosamine ketone) gir bukspyttkjertelkreft i dyreforsøk, og at eksponering for andre tobakksprodukter som sigarettrøyking også fører til en tilsvarende økt risiko for bukspyttkjertelkreft. Risikoen for denne kreftformen er vist å synke til et normalnivå etter røykeslutt. Det er rimelig å anta at det samme skjer ved opphør av snusbruk.
Konklusjonene i studiene om hjerte- og karsykdom og kreft har feilaktig blitt tatt til inntekt for at snus ikke har noen effekt på helserisiko (4, 6). Mangel på statistisk signifikant forskjell er imidlertid ikke ensbetydende med fravær av effekt i eksponeringsgruppen.