Pasienthistorien
En kvinne i slutten av 60-årene ble henvist av privat øyelege til øyeavdelingen ved Oslo universitetssykehus fordi hun i løpet av noen måneder hadde utviklet smertefri synsreduksjon på høyre øye. Hun hadde ingen kjente kroniske sykdommer og brukte ingen faste medisiner.
Pasienten hadde i slutten av tenårene vært involvert i en trafikkulykke der hun pådro seg en kombinert hjernerystelse og ansiktsskade. I løpet av de påfølgende årene mistet hun gradvis synet på venstre øye. Hun ble vurdert av øyelege, men journal fra undersøkelsen har ikke latt seg gjenfinne, og vurderingen fra den gang er ukjent. Sekundært til synstapet utviklet pasienten venstresidig utoverskjeling, og hun ble i midten av 30-årene operert på venstre øye for skjeling på kosmetisk grunnlag. I den forbindelse ble det gjort oftalmoskopi hvor papillen ble beskrevet som normal i høyre øye og blek i venstre øye. Man antok at trafikkulykken hun tidligere hadde vært involvert i, var årsaken til at venstre synsnerve var atrofisk og venstre øye blindt.
Noen år senere ble hun henvist til sykehus på grunn av nyoppstått skjeling og smerter omkring høyre øye og panne. Ved undersøkelse ble det funnet ptose av høyre øyelokk. Høyre øye var utad- og nedadrotert med manglede adduksjon, men normal direkte pupillerefleks. Funnene var forenlige med en pupillesparende okulomotoriusparese. Ved oftalmoskopi ble det bemerket at venstre papill var blek og hadde slyngede, stasepregede blodkar. Pasienten ble utredet med lumbalpunksjon og røntgen og CT av ansiktsskjelettet samt cerebral CT med angiografi uten aktuelle funn. Okulomotoriusparesen gikk gradvis tilbake. Noen måneder senere ble det gjort cerebral MR. På bildene ble det beskrevet multiple, bilaterale, punktformede, kortikale lesjoner. Funnene ble tolket som iskemiske, og man diskuterte om en vaskulær hendelse kunne forklare at det venstre øyet var blindt. Selve MR-bildene fra den gang har ikke latt seg gjenfinne.
Pasienten var ikke til ytterligere øyeundersøkelser før det aktuelle, 40 år etter at hun gradvis hadde mistet synet på venstre øye. Til tross for subjektiv synsreduksjon hadde pasienten visus 1,0 på høyre øye, og hun kunne lese alle Ishiharas fargeplansjer. Perimetri viste imidlertid et synsfeltutfall som var mest uttalt i øvre temporale kvadrant. Venstre øye var som tidligere blindt. Ved oftalmoskopi ble det funnet høyresidig papillødem (figur 1a). Som ved tidligere undersøkelser var venstre papill blek med slyngede blodkar (figur 1b). På mistanke om kompresjon av høyre synsnerve ble det rekvirert MR av hodet og orbita med gadolinium-kontrastmiddel. Bildene viste en 5,5 × 5,5 × 6,5 cm stor, ekstraaksial, kontrastladende tumor med basis i fremre skallegrop. Tumoren hadde venstresidig overvekt, men bredte seg langs dura i skallebasis bilateralt og ga betydelig lokal masseeffekt (figur 2a). Det forelå også innvekst i venstre optikuskanal og kompresjon av venstre synsnerve (figur 2b). Nevroradiologisk diagnose var meningeom.
Pasienten ble henvist til nevrokirurgisk avdeling, hvor hun ble operert med reseksjon av tumoren via en bifrontal kraniotomi. Peroperativt ble det funnet to tumorkomponenter: et stort og relativt bløtt olfaktoriusmeningeom og et mindre, hardt og forkalket tuberculum sellae-meningeom. Tuberculum sellae-komponenten bredte seg inn i venstre optikuskanal, sinus cavernosus og fissura orbitalis, og den dislokerte og komprimerte både synsnervekrysningen og begge synsnervene. Olfaktoriuskomponenten, som ga betydelig masseeffekt og forhøyet intrakranielt trykk, ble fjernet i sin helhet. Tuberculum sellae-komponenten ble delvis fjernet, slik at synsnervekrysningen og høyre synsnerve ble avlastet. En del av tumorkomponenten som destruerte venstre synsnerve, ble ikke fjernet, da den vokste rundt venstre arteria carotis interna og komplikasjonsfaren var derfor høy. Dessuten var synet på venstre øye allerede tapt.
Histologisk undersøkelse av tumor bekreftet diagnosen meningeom (WHO-grad I). Etter operasjonen gikk papillødemet tilbake. Visus forble godt, men synsfeltutfallet vedvarte.