Behandling
Før eventuell behandling bør man i samråd med pasient og eventuelt pårørende ha blitt enige om at angsten er såpass invalidiserende at et behandlingsforsøk er indisert. Hva slags angst pasienten har, bør være kartlagt, likeså angstens relasjon til anfallene. Hvem som skal stå for behandlingen, avhenger av resultatet av utredningen. Ofte er det nødvendig med et samarbeid mellom nevrolog eller nevropediater og andre behandlere, for eksempel distriktspsykiatrisk senter eller privatpraktiserende psykolog eller psykiater.
Ved periiktal angst er det aller viktigste tiltaket å bedre anfallskontrollen. I tillegg kan det være behov for å lære bestemte mestringsstrategier, noe som må tilpasses individuelt.
International League Against Epilepsy har utarbeidet retningslinjer for behandling av interiktal angst og depresjon (24). Kognitiv atferdsterapi er den foretrukne behandlingsformen ved angstlidelser generelt i befolkningen. Legemidler for å dempe angsten bør man helst unngå. Mange fastleger behersker kognitiv terapi og/eller eksponeringsterapi. Dersom man likevel må ty til legemidler, ofte i kombinasjon med annen behandling, bør man velge selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) eller selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI), for eksempel sertralin eller paroksetin. Det har lenge vært en utbredt frykt for at SSRI- eller SNRI-preparater kan senke anfallsterskelen hos epilepsipasienter. Denne frykten har vist seg ugrunnet så sant man holder seg til terapeutiske doser (25, 26). Høyere doser, derimot, kan virke anfallsforsterkende. En studie viste at langvarig bruk av SSRI-preparater kan forsterke epileptogenesen i en kindlingmodell hos rotter (27). Om dette har overføringsverdi til mennesker, vet vi ikke. Vi vet heller ikke om disse preparatene har den samme antidepressive og angstdempende effekten hos epilepsipasienter som hos psykiatriske pasienter. Dessverre finnes det ingen kontrollerte studier på dette feltet. De siste årene har det dessuten blitt reist spørsmål om hvorvidt slike preparater øker suicidalfaren, uavhengig av om pasienten har hatt depresjon før legemiddelbehandlingen eller ikke. En undergruppe av pasienter ser også ut til å være disponert for å utvikle alvorlige psykiske bivirkninger av antiepileptika, uavhengig av preparatenes virkningsmekanisme. Personer med epilepsi har en forhøyet risiko for selvmord. Sannsynligvis er det flere og sammensatte årsaker til dette (28, 29).
Hos epilepsipasienter med angst bør man unngå antiepileptika som kan ha negative psykotrope egenskaper, for eksempel levetiracetam, topiramat, zonisamid og felbamat. I slike tilfeller anbefaler vi bruk av preparater som kan ha stemningsstabiliserende og angstdempende egenskaper, eksempelvis lamotrigin, karbamazepin, valproat eller pregabalin.
Benzodiazepiner, lakosamid og pregabalin har særlig angstdempende egenskaper (30, 31), men det er viktig å kjenne til at langtidsbruk av benzodiazepiner kan forsterke angst, og at det er et misbrukspotensial knyttet til pregabalin.
Ved psykofarmakologisk behandling av epilepsipasienter bør man være oppmerksom på at enzyminduserende antiepileptika (for eksempel karbamazepin, fenytoin, fenobarbital) interagerer med psykofarmaka, slik at serumkonsentrasjonen av psykofarmaka reduseres. Av den grunn er det lettere å kombinere psykofarmaka med et nyere, ikke-enzyminduserende antiepileptikum (4).
Sammenlignet med dem uten angst er det vist at epilepsipasienter med angst oftere har legemiddelbivirkninger (32) og en dårligere effekt av så vel antiepileptika (33) som epilepsikirurgi (22).