Det positivistiske ideal – en subjektfri vitenskap
Ordet subjektivitet – forstått som motstykket til objektivitet – har en dårlig klang i vitenskapen. Derfor tilstrebes eliminasjon av pasientens og forskerens subjektivitet gjennom metodiske forordninger. Men eliminasjonsprosessen kan tidvis være løst begrunnet.
Det er nødvendig at forskeren unngår en subjektiv beskrivelse av erfaring, men av det følger ikke at forskeren bør unngå å gi en beskrivelse av subjektiv erfaring. Der den første beskrivelsen leder til feilforståelser, leder den andre til dype innsikter (6). Slik innsikt i det subjektive vil være særlig verdifull for tilfeller der adaptive systemer yter vesentlige bidrag til patofysiologiske prosesser.
Forordningen om at forskeren skal unnlate å bringe med seg sin egen subjektivitet til studien, lar seg vanskelig gjennomføre fullt ut. Dette ble tydeliggjort under den norske positivismestriden i 1950- og 60-årene.
Striden tok utgangspunkt i Arne Næss’ (1912–2009) doktoravhandling fra 1936 (7). Han ønsket å vise at erkjennelse av andres handlinger kan vinnes uten å legge til grunn en kunnskapsmodell der forskerens subjektivitet yter bidrag til kunnskapsresultatet. Til formålet fant han det nødvendig å utvikle en metode som kunne fange det virkelige – det «positive» – ved den observertes atferd, og la til grunn at funksjonell atferd slik den oppfattes av en uhildet observatør ville kunne føre til målet.
Hans Skjervheim (1926–99) utfordret senere Næss’ premisser ved å vise at verken forskerens eller den observertes subjektivitet lar seg eliminere fullt ut, og dessuten at ethvert forsøk på slik eliminasjon vil redusere forskerens mulighet til å forstå menneskets handlingsdisposisjoner rett (8). Næss synes senere å ha tatt opp i seg Skjervheims innvendinger (9).
I medisinsk sammenheng har Christopher Boorse søkt å revitalisere det positivistiske idealet ved å fremheve at biologisk funksjon kan stå som et verdinøytralt demarkasjonskriterium mellom helse og sykdom – helse foreligger når kroppens prosesser fungerer normalt, målt opp mot en frisk referansegruppe matchet for alder og kjønn; sykdom blir det når prosessene fungerer dårligere enn forventet (10).
For adaptive systemer er dette et feilbarlig premiss. Rett nok utvikles adaptive systemer fra genetiske strukturer nedlagt ved unnfangelsen, men den funksjonelle formen etableres først gjennom systemets selvskapende interaksjoner med omgivelsene. Dermed vil helse og sykdom kunne realiseres på multippelt vis – eneggede tvillinger utvikler for eksempel ulike adaptive systemer, og som vist for immunsystemet vil ulikhetene endatil øke gjennom livsløpet (11). Slike ulikheter reflekterer subjektivitetens endrende realisering gjennom livet, og tilkjennegir dessuten at adaptiv funksjonalitet er mer å betrakte som en relasjon mellom organismen og dens omgivelser enn som en egenskap ved organismen.
En slik forståelse innebærer at sykdom vil kunne oppstå ved endringer i omgivelsene vel så mye som ved endringer i organismen, og relevansen av å sette likhetstegn mellom sykdom og dysfunksjon, slik Boorse tar til orde for, vil derfor kunne bli lav. Det er fullt mulig å ha et velfungerende immunsystem og likevel utvikle kreft, allergi, autoimmune sykdommer og kronisk infeksjonssykdom.
Muligens er det mangelfull anerkjennelse av subjektivitetens patofysiologiske innvirkning som gjør at enkelte komplekse sykdommer – deriblant kronisk utmattelsessyndrom – fortsatt står uten forklaring (12). Ved dette syndromet finnes ingen biomarkører som kan skille syke fra friske, og diagnosen stilles derfor på basis av pasientens subjektive opplevelse av kroppslig funksjon.
Det er ved den samme subjektiviteten pasienter og kontrollpersoner inkluderes i vitenskapelige undersøkelser. Men deretter neglisjerer forskeren langt på vei subjektivitetens betydning til fordel for objektive målinger av cellulære, molekylære og funksjonelle størrelser, selv om det er en utbredt forståelse blant forskere at syndromet er knyttet til adaptive systemers funksjon, og at «grunnleggende forskning knyttet til infeksjoner, inflammasjon, immunologi, nevrologi, og genetikk» bør støttes (13).