Re: Hvem har villedet Trond Mohn?

Iver Mysterud, Dag Viljen Poleszynski Om forfatterne

«Som mange andre er Mohn altså blitt forledet til å tro at løsningen på samfunnets kreftproblemer kan være nært forestående,» skriver Jarle Breivik i en kronikk i Tidsskriftet (1). Vi argumenterer her for at en rasjonell strategi mot kreft er å legge om kostholdet slik at det er i pakt med det våre forgjengere spiste i hundretusener av år og som vi fortsatt er genetisk tilpasset. Fram til jordbruksrevolusjonen levde våre forgjengere av jakt, fangst og sanking, og faglitteraturen støtter påstanden om at kreft sjeldent fantes i jeger- og sankersamfunn (2, 3). Kostholdet inneholdt mer energi fra fett og protein, mens energiandelen fra karbohydrater var vesentlig lavere enn i et moderne, vestlig kosthold. De karbohydratene som ble inntatt, kom fra matvarer med lav glykemisk indeks. Omfattende vitenskapelige forsøk støtter hypotesen om at sukker og «raske» karbohydrater kan bidra til og forsterke utvikling av en rekke kreftformer (4 – 11).

Breivik hevder at kreft oppstår fordi muterte celler mister evnen til kontrollert celledød. Det har vært den rådende oppfatningen de siste tiårene at mutasjoner i DNA forårsaker kreft. Flere forskere mener imidlertid at det ikke er mutasjoner som får normale celler til å utvikle seg til kreftceller, men at skader på cellenes energiomsetning fører til mutasjoner i cellekjernen (12 – 15). Skadene oppstår i mitokondriene, og forskning viser at kreftceller med eller uten skadet DNA har defekter i energistoffskiftet uansett i hvilket vev de oppstår (16). Kreft kan derfor oppfattes som én sykdom, og mutasjoner i cellenes DNA skjer etter skader på mitokondriene.

Thomas N. Seyfried og en rekke forskere har de siste tiårene videreført forskningen som nobelprisvinner i medisin eller fysiologi Otto Warburg utførte tidlig på 1900-tallet. Warburg viste blant annet at normale celler utvikler seg til kreftceller ved oksygenmangel eller som følge av skader på cellenes mitokondrier (15). De fleste kreftforskere har i stor grad oversett Warburgs epokegjørende arbeid.

Et interessant eksperiment for å avdekke opprinnelsen til kreft i en celle er å kombinere kreftceller med friske celler ved å bytte cellekjernene til friske celler og kreftceller. En kreftcelle som får tilført en ny, frisk kjerne blir imidlertid ikke frisk og fortsetter en uhemmet celledeling. En frisk celle som får kjernen fra en kreftcelle, men beholder eget cytosol, forblir imidlertid normal (16 – 18). Slike eksperimenter viser at en celles kreftegenskaper kan lokaliseres til cytosol, og ikke befinner seg i cellekjernens DNA.

Kreftceller bruker både glukose i glykolysen og glutamin i Krebs syklus anaerobt for å danne ATP til overlevelse, vekst og spredning, men kreftceller danner mindre ATP fra oksidativ fosforylering i mitokondriene fordi det aerobe stoffskiftet er hemmet (12 – 16). Dette kompenserer kreftcellene for ved å øke glykolysen i cytosol og den anaerobe omsetningen av glutamin i Krebs syklus. Forsøk har vist at begrensninger i tilgangen på glukose og glutamin hemmer kreftcellers vekst og truer deres overlevelse. Kreftceller kan heller ikke bruke ketonlegemer for å danne ATP, noe som kan forklare hvorfor faste motvirker kreft (19, 20). En rekke kreftforskere mener derfor at en rasjonell strategi mot kreft er å kombinere periodevis vannfaste (21) avløst av kaloribegrenset, fettrikt kosthold med lite glukose (stivelse, sukker) og protein (20) med bruk av ulike molekyler som blokkerer kreftcellenes opptak av glukose og glutamin (22). Dette anser vi som en virkelig kostnadseffektiv strategi mot kreft.

Breivik har rett i at forekomsten av kreft øker med alderen, men vi mener mange kunne unngå eller utsette kreft ved å følge rådene til Warburg og hans etterfølgere. Trond Mohn har verken hatt dårlige rådgivere eller er villedet om at løsningen på samfunnets kreftproblemer kan være nært forestående.

1

Breivik J. Hvem har villedet Trond Mohn? Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135: 558 – 60. [PubMed]

2

Capasso LL. Antiquity of cancer. Int J Cancer 2005; 113: 2 – 13. [PubMed] [CrossRef]

3

David AR, Zimmerman MR. Cancer: an old disease, a new disease or something in between? Nat Rev Cancer 2010; 10: 728 – 33. [PubMed] [CrossRef]

4

Augustin LS, Franceschi S, Jenkins DJA et al. Glycemic index in chronic disease: a review. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 1049 – 71. [PubMed] [CrossRef]

5

Michaud DS, Liu S, Giovannucci E et al. Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study. J Natl Cancer Inst 2002; 94: 1293 – 300. [PubMed] [CrossRef]

6

Brand-Miller JC. Glycemic load and chronic disease. Nutr Rev 2003; 61 (suppl 5): S49 – 55. [PubMed] [CrossRef]

7

Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2003; 136: 95 – 112. [PubMed] [CrossRef]

8

Silvera SAN, Jain M, Howe GR et al. Dietary carbohydrates and breast cancer risk: a prospective study of the roles of overall glycemic index and glycemic load. Int J Cancer 2005; 114: 653 – 8. [PubMed] [CrossRef]

9

Klement RJ, Kämmerer U. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutr Metab (Lond) 2011; 8: 75. [PubMed] [CrossRef]

10

Drake I, Sonestedt E, Gullberg B et al. Dietary intakes of carbohydrates in relation to prostate cancer risk: a prospective study in the Malmö Diet and Cancer cohort. Am J Clin Nutr 2012; 96: 1409 – 18. [PubMed] [CrossRef]

11

Liao W-C, Tu Y-K, Wu M-S et al. Blood glucose concentration and risk of pancreatic cancer: systematic review and dose-response meta-analysis. BMJ 2015; 349: g7371. [PubMed] [CrossRef]

12

Warburg O. On respiratory impairment in cancer cells. Science 1956; 124: 269 – 70. [PubMed]

13

Carew JS, Huang P. Mitochondrial defects in cancer. Mol Cancer 2002; 1: 9. [PubMed] [CrossRef]

14

Shapovalov Y, Hoffman D, Zuch D et al. Mitochondrial dysfunction in cancer cells due to aberrant mitochondrial replication. J Biol Chem 2011; 286: 22331 – 8. [PubMed] [CrossRef]

15

Pedersen PL. Tumor mitochondria and the bioenergetics of cancer cells. Prog Exp Tumor Res 1978; 22: 190 – 274. [PubMed]

16

Koura M, Isaka H, Yoshida MC et al. Suppression of tumorigenicity in interspecific reconstituted cells and cybrids. Gan 1982; 73: 574 – 80. [PubMed]

17

Israel BA, Schaeffer WI. Cytoplasmic suppression of malignancy. In Vitro Cell Dev Biol 1987; 23: 627 – 32. [PubMed] [CrossRef]

18

Shay JW, Werbin H. Cytoplasmic suppression of tumorigenicity in reconstructed mouse cells. Cancer Res 1988; 48: 830 – 3. [PubMed]

19

Seyfried TN, Sanderson TM, El-Abbadi MM et al. Role of glucose and ketone bodies in the metabolic control of experimental brain cancer. Br J Cancer 2003; 89: 1375 – 82. [PubMed] [CrossRef]

20

Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA et al. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) 2007; 4: 5. [PubMed] [CrossRef]

21

Ho VW, Leung K, Hsu A et al. A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res 2011; 71: 4484 – 93. [PubMed] [CrossRef]

22

Porporato PE, Dhup S, Dadhich RK et al. Anticancer targets in the glycolytic metabolism of tumors: a comprehensive review. Front Pharmacol 2011; 2: 49. [PubMed] [CrossRef]

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler