Diskusjon
Vår pasient hadde i 15 år vært til gjentatte nevrologiske utredninger både ved nevrologiske avdelinger og spesialiserte epilepsisykehus – alle med konklusjonen psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall, men uten forslag til behandling. Han hadde også frem til aktuelle utredning og behandling flere ganger vært utredet psykiatrisk/psykologisk, hvor krampeanfallene ble oppfattet som psykogene (dissosiative) og forenlige med psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall. Psykoterapeutiske og medikamentelle tilnærminger hadde ikke vært effektive.
Bodde og medarbeidere (14) skisserer en femnivås modell for psykologiske faktorer som kan være involvert i psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall (ramme 1). Denne modellen likner på andre modeller som brukes for å forklare somatoforme forstyrrelser. Anvendt på vår pasient, så hadde han a) emosjonell ustabilitet, personlighetsrelaterte defensive tendenser og en bipolar lidelse, b) problemer med å regulere stress i hverdagen, d) klare anfallsutløsende faktorer i form av overarbeid, søvnløshet og støy og e) «fordelen» av at anfallene virker avledende på de følelser og opplevelser som oppsto i de situasjonene som anfallene oppsto i (amnesi). Pasientens psykososiale historie er således vel forenlig med psykogene. ikke-epileptiske krampeanfall.
RAMME 1
Bodde og medarbeideres femnivås modell for psykologiske faktorer som kan være involvert i psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall (14).
-
a)
Psykologiske faktorer som kan forårsake tilstanden, så som seksuelt misbruk og personlighetsforstyrrelser.
-
b)
Sårbarhetsfaktorer som kan predisponere for psykosomatiske reaksjoner, så som dissosiasjonstendens og begrensninger i evne til å regulere stress eller løse konflikter.
-
c)
Modellerende faktorer, så som nære slektninger med liknende symptomer.
-
d)
Utløsende faktorer, så som stress og mellommenneskelig konflikt.
-
e)
Opprettholdende faktorer, så som gevinster i form av oppmerksomhet og omsorg samt unngåelse av mestringsmessige og situasjonsmessige utfordringer.
Den tidligere psykologiske utredningen av vår pasient var grundig, men førte ikke frem til effektiv behandling. Når det i den nevrologiske utredningen bare blir satt søkelys på utelukkelse av epilepsi, blir psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall en eksklusjonsdiagnose. En positiv diagnose er nødvendig for at underliggende psykisk lidelse skal kunne erkjennes og behandles. Særlig utfordrende kan det være når ansvaret for ulike aspekter ved et sammensatt problem tillegges ulike fag, som i dette tilfellet nevrologi og psykiatri.
Vanligvis vurderes psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall som en tilstand som bør behandles innen psykiatrien (15). Vårt eksempel viser imidlertid at disse pasientene kan bli kasteballer mellom nevrologer og psykiatere i stedet for at spesialitetene samarbeider om utredning og behandling.
I tilslutning til de nevrologiske utredninger ble det også gjort uspesifikke EEG-funn som ikke er forenlig med «rene» psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall. Kunne for eksempel de første krampeanfallene som var ledsaget av feber, ha forårsaket hjerneskade som ikke lot seg avdekke gjennom EEG-undersøkelser?
Ut fra stress-sårbarhets-modellen, hvor en x-akse representerer en kontinuerlig sårbarhets- eller organisitetsdimensjon og en y-akse representerer en kontinuerlig stressdimensjon, kan man tenke seg alle kombinasjoner av organisitet og stress (16). I denne sykehistorien kan det virke som om det har vært problematisk å diskutere de mulige implikasjoner av flere mulig patologiske EEG-funn samtidig med opprettholdelsen av diagnosen.
Eksisterende forskning har imidlertid vist at psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall ikke på noen måte utelukker samtidig epilepsi. Enkelte studier har vist at opptil 50 % av pasienter med tilstanden også har epilepsi på samme tid eller har hatt i fortid, og at den epileptiske komponenten er sterkt underdiagnostisert (17) – (19).
Sammenlikningen mellom psykogene, ikke-epileptisk krampeanfall og epilepsi er logisk hvis man tenker på den mest åpenbare kliniske manifestasjonen: krampeanfall. Men hvis man prøver å forstå patogenesen i et bredere biopsykososialt perspektiv, bør man anvende et bredere differensialdiagnostisk spekter.
Behandlingen med lamotrigin ble startet etter at en ny psykiatrisk utredning konkluderte med at pasientens psykiske plager var forenlig med bipolar lidelse type II. Pasienten hadde da i flere år vært invalidisert av sine krampeanfall.
Sammenhengen mellom epilepsi og bipolare lidelser har vært gjenstand for omfattende diskusjoner, særlig i nevrologiske publikasjoner. I flere studier har man kunnet vise at epilepsi og affektive lidelser har mange felles patofysiologiske trekk (20) – (24). Stor komorbiditet mellom affektive lidelser, særlig depresjoner (25) og bipolaritet (26, 27), og epilepsi, oppdagelsen av flere og flere felles trekk i patogenese og nytte av antiepileptika og antidepressiver blant pasienter innen begge diagnosegrupper (28) tyder på at disse to tilstandene er mer beslektet enn det man hittil har trodd.
Vår kasuistikk, med effekten av lamotrigin, kan indikere at psykogene, ikke-epileptiske krampeanfall bør vurderes i sammenheng både med grunnleggende hjerneorganiske patologiske tilstander, som ikke alltid lar seg avdekke med eksisterende undersøkelsesmetodikk, og med bipolar lidelse. Vår klare anbefaling er at diagnostikk og behandling av pasienter med denne tilstanden krever et nært samarbeid mellom nevrologer og psykiatere.