Iskemiske hjerneslag hos barn – en diagnostisk utfordring

Resultater

En oversikt over resultatene i studien er gjengitt i tabell 1. Den tidligste debut i materialet var ved tre måneders alder, den seneste ved 13 års alder. Pasientene fordelte seg relativt jevnt innenfor aldersspekteret. Mange pasienter hadde sammensatte debutsymptomer, med motoriske forstyrrelser som de mest fremtredende. Symptombildet var svært variert og avspeilte områdene for den forstyrrede cerebrale sirkulasjon. De fleste slagtilfeller i barne- og ungdomsalder rammer områder forsynt av hjernens fremre kretsløp, og særlig innenfor forsyningsområdet av arteria cerebri media (8), men tilsvarende forandringer kan sees også i bakre skallegrop og i medulla spinalis. I vår studie hadde de fleste barna supratentorielt unilaterale lesjoner, men mange hadde også bilaterale forandringer. En av pasientene hadde lesjon av både høyre mediaregion og hjernestammen, en annen hadde bilaterale parietale infarkter og i tillegg trombose i sinus transversus.

Utløsende årsak ble identifisert hos 16 (73 %) av de inkluderte pasientene, og forble uavklart hos seks (27 %). Fordeling av årsaksforhold fremgår av tabell 1. Blant de fem barna med hjertefeil eller gjennomgåtte prosedyrer relatert til dette hadde to gjennomgått hjertekateterisering umiddelbart før den iskemiske episoden. I gruppen av fem barn med infeksjoner hadde to barn tuberkuløs meningitt og ett barn encefalitt, ett barn otitt og ett mykoplasmainfeksjon. Blant de tre pasientene med autoimmun sykdom hadde en juvenil revmatoid artritt, en hadde fulminant lupus med nefropati og antifosfolipidantistoffsyndrom, mens en hadde forhøyede antifosfolipidantistoffer alene. Det ble ikke avdekket tilfeller av rene protrombotiske tilstander for øvrig. Et barn hadde disseksjon av arteria carotis interna etter traume i forbindelse med fall fra huske, et barn var under behandling for mediastinalt lymfom og et barn hadde moya-moya-sykdom. Det var ikke annen sammenfallende sykdom hos barna med slag uten kjent årsaksforhold, mens barnet med moya-moya-sykdom også hadde pulmonalstenose og mulig Noonans syndrom.

Residiv forekom hos fire av de 22 barna. Hos hos to av disse var etiologien ikke kjent, og det ene barnet hadde i løpet av noen måneder flere mindre infarkter i flere ulike karområder på tross av senere normal cerebral angiografi. Residiv ble ellers observert hos pasientene med lupus og moya-moya-sykdom.

Observasjonstiden for vurdering av sekvele strekker seg fra fire måneder til flere år. De nevrologiske sekvelene er inndelt i fem grupper etter alvorlighetsgrad (tab 1), med intet sekvele definert som ”ikke påvisbare forandringer anamnestisk eller ved undersøkelse”, lett sekvele som ”påvisbare funksjonsforandringer til lite hinder for fungering”, moderat sekvele som ”forandringer som påvirker funksjonsnivået i større grad”, alvorlig sekvele som ”multifunksjonshemning og stor funksjonssvikt” og død som ”dødsfall relatert til cerebralt infarkt eller følgetilstand av dette”. I alt seks barn i dette materialet hadde ikke påvisbare senfølger etter gjennomgått cerebralt infarkt, mens ni hadde lette påvisbare sekveler. Fire barn hadde moderate sekveler, mens tre barn hadde alvorlige sekveler. Dødsfall ble ikke rapportert hos noen av pasientene. Begge pasientene med tuberkuløs meningitt som årsak til hjerneslag var multifunksjonshemmet, kanskje vel så mye direkte relatert til primærinfeksjonen. Pasientene uten kjent utløsende årsak fordelte seg jevnt i alle de tre første sekvelegruppene. De to pasientene hvor hjertekateterisering var gjennomført kort tid før insultet, var begge uten påvisbare senfølger, for øvrig fordelte hjertepasientene seg innenfor sekvelegruppene med to pasienter med lette sekveler og en pasient med alvorlig sekvele.

Ingen barn i vår studie mottok trombolytisk behandling på akuttstadiet. Behandling i akuttfasen for å forhindre nye iskemiske episoder ble allikevel gitt til halvparten av barna. Seks av disse ble behandlet med acetylsalisylsyre, fire med lavmolekylært heparin og en med standardheparin. To av pasientene med sinusvenetrombose ble behandlet med lavmolekylært heparin, den siste fikk ingen behandling. Pasienten med fulminant lupus ble behandlet med standard heparin. Med unntak av pasientene med sinusvenetrombose og fulminant lupus viser behandlingsvalget ingen klare sammenhenger med bakgrunnsårsak eller symptomatologi. Sekundærprofylakse etter avsluttet innleggelse og utredning ble forskrevet til ni av 22 pasienter. Sju av disse fikk acetylsalisylsyre. Man fant i denne gruppen alle typer av etiologi, også ukjent. Oftest var dette videreføring av igangsatt behandling med acetylsalisylsyre i akuttfasen, kun én pasient fikk dette senere. Warfarin ble gitt til en av pasientene med isolert sinusvenetrombose. Ved lupusrelatert antifosfolipidantistoffsyndrom er det økt risiko for tromboemboliske komplikasjoner både på arterie- og venesiden, og sekundærprofylaktisk kombinasjonsbehandling med både acetylsalisylsyre og warfarin ble igangsatt etter anbefalinger i litteraturen (9) og i samarbeid med revmatolog.