Hemodynamiske forandringer i lever og nyre ved høyresidig hjertesvikt

Originalartikkel
    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Abstract
    Bakgrunn.

    Bakgrunn.

    Ved hjertesvikt vil økt fyllingstrykk i høyre ventrikkel gi trykkøkning også i v. cava inferior og i levervenene, og dette står sentralt i forståelsen av de hemodynamiske forandringene man ser ved stuvingslever. Vi ønsket å vurdere om dopplerundersøkelser kunne påvise hemodynamiske forandringer også i nyrebarken.

    Materiale og metode

    Materiale og metode

    . Hos 23 pasienter med høyresidig hjertesvikt ble det ved ultrasonografi målt portal pulsratio, maksimal blodstrømshastighet iden midtre levervenen under atriekontraksjonen og i systolen, respirasjonsvariasjon og diameter i v. cava inferior, samt renal resistens- og pulsindeks. Tilsvarende registreringer ble gjort i en kontrollgruppe på 23 hjertefriske pasienter, og resultatene ble sammenliknet.

    Resultater

    Resultater

    . Det ble påvist statistisk signifikante forskjeller mellom gruppene i samtlige ultrasonografiske parametere. Pasientene med hjertesvikt hadde høyere serum-kreatininnivå enn de hjertefriske.

    Fortolkning

    Fortolkning

    . Høyresidig hjertesvikt medfører kaval hypertensjon, som igjen forårsaker økt trykk i v. renalis. Tilstanden medfører økt renal resistens- og pulsindeks, noe som kan forklares ut fra den venøse trykkstigningen i nyreparenkymet.

    Abstract

    Background.

    Increased right ventricular pressure in congestive heart disease is transmitted to the inferior caval vein and the hepatic veins and is essential to our understanding of haemodynamic changes in congestive liver disease. By ultrasonography we aimed to reveal haemodynamic changes within the renal parenchyma as well.

    Material and methods.

    In 23 patients with serious congestive heart disease we ultrasonographically measured portal pulsatility ratio, maximal velocity in the hepatic vein during atrial contraction and in systole, the vena cava inferior diameter and collapsibility index, and renal resistive and pulsatility indexes. In a control group, ultrasonography was performed in 23 patients without heart disease.

    Results.

    Statistically significant differences between the groups were found on all parameters measured at ultrasonography. In patients with congestive heart disease, the serum creatinine was higher than in the control group.

    Interpretation.

    Congestive heart disease causes caval hypertension and thus increased pressure within the renal vein. Patients with congestive heart disease have increased renal resistive and pulsatility indexes, which can be explained by increased venous pressure within then renal parenchyma.

    Artikkel
    Innledning

    Høyresidig hjertesvikt kan gi kliniske funn som halsvenestuving, forstørret lever og perifere ødemer. Ved ekkokardiografi kan man påvise økt fyllingstrykk i høyre ventrikkel og atrium. Invasive studier har vist at trykk og trykkvariasjoner under hjertesyklus er omtrent det samme enten man måler proksimalt eller distalt i v. cava inferior (VCI) (1). Et patologisk høyt fyllingstrykk i atriet eller høyre ventrikkel gir derfor kaval hypertensjon, noe som viser seg som dilatert v. cava inferior med redusert respirasjonsvariasjon (2) – (6). Trykket i v. cava inferior overføres til levervenene (7), og som følge av dette kan levervenene bli dilatert og vise mer eller mindre typiske forandringer i blodstømsprofilen (7). Disse hemodynamiske forandringene kan forklare at pasienter med hjertesvikt kan utvikle leverstuving (8).

    Formålet med denne studien var å teste hypotesen om at kaval hypertensjon vil øke det venøse trykket i nyrene og dermed påvirke nyrens resistensindeks og pulsindeks. Videre ble det satt søkelys på en mulig sammenheng mellom endringer i nyrens resistensindeks, pulsindeks og kreatininnivå i serum. En slik analyse av nyrens hemodynamikk ved høyresidig hjertesvikt er så vidt vi kjenner til, ikke tidligere beskrevet.

    Materiale og metode

    Materiale og metode

    I løpet av 2003 ble det gjort ultralydundersøkelser av 23 pasienter som var innlagt i medisinsk avdeling med høyresidig hjertesvikt (gruppe A). Diagnosen ble bekreftet ved ekkokardiografi, og ingen i denne gruppen hadde kjent lever- eller nyresykdom. EKG viste sinusrytme.

    Kontrollgruppen (gruppe B) bestod av 23 pasienter som ble innlagt i samme tidsrom for annen sykdom enn hjertesvikt. Pasientene skulle ikke ha kjent hjerte-, lever- eller nyresykdom. De skulle ha normalt serum-kreatininnivå og normalt EKG, og være i samme aldersgruppe som gruppe A.

    Pasientene ble undersøkt med transabdominal ultrasonografi. Det ble benyttet et Hitachi EUB 6000 ultralydapparat med multifrekvent 3,5 – 7,5 MHz sektor lydhode av type EUP C524, der det kun ble brukt 7,5 MHz. Under rolig og jevn respirasjon med pasienten i ryggleie ble diameteren av v. cava inferior målt med M-mode like distalt for innmunningen av levervenene i både ekspirasjons- og inspirasjonsfase. Det ble brukt lateral interkostal tilgang, hvor lydhodet ble holdt i ro vinkelrett på v. cava inferior. Respirasjonsvariasjonen (RV-VCI) ble regnet ut på følgende måte: RV-VCI = [(diameter i ekspirasjon – diameter i inspirasjon)/diameter i ekspirasjon] x 100. Det ble krevd RV-VCI under 15 % for inklusjon i gruppe A. I den midtre levervenen ble maksimal hastighet under atriekontraksjonen (Va) og i systolen (Vs) målt et par centimeter fra innmunningen i v. cava inferior, der vinkelen mellom dopplerbølgen og levervenen var under 30°. Hjertesynkron variasjon i portvenens blodstrømshastighet ble målt intrahepatisk nær delingen av portvenen, og portal pulsratio (PR = Vminimum/Vmaksimum) ble regnet ut (fig 1). Målingene i levervene og portvene ble gjort mens pasientene holdt pusten midtrespiratorisk. Reversert blodstrøm i levervenen og portvenen ble angitt som negativ tallverdi.

    Fargedoppler ble brukt for å fremstille sirkulasjonen i nyrebarken i høyre nyre, og ledet av dopplersignalene kunne så målevolumet ved pulset doppler plasseres korrekt. Pasientene ble bedt om å holde pusten midtrespiratorisk, hvoretter arterielle signaler ble registrert fra nyrebarken. Signalene ble fremstilt i et spektrogram, med tiden langs x-aksen og hastigheten langs y-aksen, og blodstrømmens profil i nyrebarken ble uttrykt som resistensindeks (RI = Vmaksimum – Vminimum/Vmaksimum) og pulsindeks (PI = Vmaksimum – Vminimum/Vgjennomsnitt) (fig 1).

    Statistikk

    Statistikk

    Normalfordelte verdier er angitt som gjennomsnitt ± standardavvik, og data som ikke er normalfordelt, er logaritmisk transformert. Dataene er analysert med t-test av uavhengige grupper, alle p-verdier er tosidige, og Bonfferoni-korrigerte p-verdier < 0,05 ble oppfattet som statistisk signifikante. Univariat og multippel lineær regresjon er brukt for å vurdere sammenheng mellom renal resistensindeks, renal pulsindeks, Va, pulsratio, kjønn, gruppe, alder, cavadiameter, RV-VCI og kreatininnivå. Parametere med p < 0,20 i univariat analyse er testet videre i multippel regresjonsmodell. Statistiske beregninger og grafisk fremstilling er gjort i SPSS versjon 12.0.

    Resultater

    Resultater

    Gjennomsnittsalder var 77 år (± 10) i gruppe A og 80 år (± 7) i gruppe B. I gruppe A var det ni menn og 14 kvinner, mens det i gruppe B var 12 menn og 11 kvinner. I tabell 1 oppsummeres datamaterialet i pasientgruppene, med angivelse av p-verdi.

    Tabell 1

    Resultater av ulike parametere som ble målt i studien. Tallverdiene angir medianverdier ± standardavvik for normalfordelte parametere, for øvrig angis spredning

    Parameter

    Hjertesvikt (gruppe A)

    Hjertefrisk (gruppe B)

    P-verdi

    Kreatinin

    118 ± 59

    86 ± 20

    0,18

    Renal resistensindeks¹

    0,83 ± 0,08

    0,74 ± 0,05

    < 0,005

    Renal pulsindeks²

    1,72 ± 0,38

    1,29 ± 0,18

    < 0,005

    Portal pulsratio³

    0,19 (–1,02 – 0,72)

    0,81 ± 0,07

    < 0,005

    Va (cm/sek)⁴

    –24,2 ± 8,5

    –6,7 ± 3,1

    < 0,005

    Vs (cm/sek)⁵

    29,2 ± 9,7

    19,6 ± 5,2

    < 0,005

    Va/Vs⁶

    –0,9 ± 0,4

    –0,3 ± 0,2

    < 0,005

    Cavadiameter (mm)⁷

    20,3 ± 4,8

    10,3 ± 3,7

    < 0,005

    RV-VCI⁸

    7,8 ± 6,3

    40,7 ± 7,9

    < 0,005

    [i]

    [i] ¹  Vmaksimum – Vminimum/Vmaksimum

    ²  Vmaksimum – Vminimum/Vgjennomsnitt

    ³  Vminimum/Vmaksimum i portvenen

    ⁴  Maksimal hastighet i levervenen under atriekontraksjonen

    ⁵  Maksimal hastighet i levervenen under systolen

    ⁶  Forholdet mellom Va og Vs

    ⁷  Endeekspiratorisk diameter i v. cava inferior

    ⁸  Respirasjonsvariasjon i v. cava inferior = [(diameter i ekspirasjon – diameter i inspirasjon)/diameter i ekspirasjon] x 100

    I samlematerialet var både resistensindeks og pulsindeks signifikant relatert til gruppe, kreatininnivå, pulsratio, Va, RV-VCI og cavadiameter (p < 0,0005) i univariat testing. Ved multippel testing var bare gruppe (p < 0,0005) og kreatininnivå (p = 0,003) signifikante prediktorer for resistensindeks og pulsindeks.

    Ved univariat analyse i de to gruppene viste begge gruppene en trend til økende resistensindeks og pulsindeks med økende alder (p = 0,12 – 0,84). Det ble også påvist økende kreatininnivå med økende resistensindeks (gruppe A p = 0,06, gruppe B p = 0,11) og pulsindeks (gruppe A p = 0,04, gruppe B p = 0,09) (fig 2).

    Regresjonsanalysen påviste også sammenheng mellom pulsratio og Va (p = 0,05) samt mellom pulsratio og serum-kreatininnivå (p = 0,003) i gruppe A, mens dette ikke ble påvist i gruppe B (p = 0,98 – 0,82).

    Diskusjon

    Diskusjon

    En rekke studier har vist at RV-VCI er en velegnet parameter for vurdering av fyllingstrykket i høyre ventrikkel, der RV-VCI > 45 – 50 % tilsvarer et normalt fyllingstrykk (3) – (5). Studier (3) – (5) viser videre at det foreligger avtakende RV-VCI ved økende forhøyelse av høyre ventrikkels fyllingstrykk. Metoden fungerer både ved sinusrytme og atrieflimmer (3). Vurderingen krever imidlertid rolig og jevn respirasjon i ryggleie, og en hypo- eller hyperventilasjon vil henholdsvis gi en feilaktig lav eller høy RV-VCI med fare for over- eller underestimering av høyre ventrikkels fyllingstrykk. Ved tvil kan en hypoventilasjonseffekt avsløres ved at pasienten trekker pusten kortvarig hurtig inn (sniffetest) med samtidig måling av RV-VCI (2).

    Ved målingen av v. cava inferior ble det brukt lateral interkostal tilgang, der lydhodet ble holdt i ro 90° på denne venens lengdeakse og med målelinjen langs denne venens diameter. Avstanden mellom huden og v. cava inferior ble dermed mest mulig konstant under respirasjonssyklus, og eventuelle feilmålinger pga. respirasjonsbevegelser ble redusert til et minimum.

    Endring av levervenens blodstrømsprofil gjennom hjertesyklus kan også brukes til å vurdere høyre ventrikkels fyllingstrykk (6), hvor et typisk funn ved økt fyllingstrykk er angitt som fallende Vs i forhold til Va. Imidlertid har senere studier vist at Vs er en relativt dårlig parameter på høyre ventrikkels fyllingstrykk (2, 4), siden den foruten fyllingstrykket også påvirkes av mekanisk høyre atrie-funksjon og grad av lekkasje i trikuspidalklaffen. I gruppe A var det korrelasjon mellom Va i levervenen og portal pulsratio (p = 0,05), noe som støtter teorien om at hastighetsvariasjonen i portvenen er trykkmediert via trykkvariasjonen i v. cava inferior (8). Vi har imidlertid ikke registrert grad av trikuspidallekkasje hos våre pasienter.

    Det er vist (2) at en kombinasjon av parametere fra blodstrømsmålingene i levervenen og VCI-diameter gir et godt estimat for å kunne vurdere høyre ventrikkels fyllingstrykk: Kombinasjonen av endeekspiratorisk VCI-diameter < 15 mm og Vs > Va viste normalt fyllingstrykk, mens endeekspiratorisk VCI-diameter på 15 – 19 mm uavhengig av forholdet mellom Vs og Va viste lett til moderat forhøyet fyllingstrykk, og kombinasjonen av endeekspiratorisk VCI-diameter > 20 mm og Vs < Va viste klart forhøyet fyllingstrykk.

    Normalgruppen i vårt materiale (gruppe B) viste lett lav RV-VCI, men både endeekspiratorisk VCI-diameter og levervene Va/Vs-ratio tyder på normalt høyre ventrikkel fylningstrykk i denne gruppen (tab 1), og noe overflatisk respirasjonsmønster og manglende utført sniffetest kan muligens forklare at denne gruppen hadde lett lavere RV-VCI enn forventet.

    Vi ønsket å undersøke ultrasonografiske forskjeller mellom hjertefriske og pasienter med uttalt høyresvikt i vårt begrensede pasientmateriale. RV-VCI < 15 % oppfattes i litteraturen som uttrykk for slik hjertesvikt (3, 4), og denne parameteren ble derfor valgt som seleksjonskriterium for gruppe A. Hjertesviktgruppen ble dermed en selektert undergruppe blant pasientene som ble innlagt med hjertesvikt. En klart forlenget endeekspiratorisk VCI-diameter (tab 1) støtter at gruppen hadde forhøyet høyre ventrikkel fyllingstrykk. Det er likevel en svakhet ved studien at det ikke ble gjort invasive trykkregistreringer.

    Samtlige pasienter i studien hadde sinusrytme. Det bemerkes at gruppe A hadde økt Vs i forhold til forventet. Dette mistenkes å være relatert til god mekanisk høyre atrie-funksjon med forhøyet Va og sekundært forhøyet Vs på grunn av retrograd pendelvolum under atriekontraksjonen, noe som støttes av relasjonen vi fant mellom Va og Vs i denne gruppen.

    Det er kjent at renal resistensindeks øker med økende alder hos friske personer, med nedre og øvre normalgrense henholdsvis 0,56 og 0,70, og med stigningskoeffisiens 0,0024 per år (9). Vårt materiale viste stigningskoeffisiens 0,0026 per år i gruppe B, mens den var 0,0012 per år i gruppe A (fig 2).

    Resistensindeks og pulsindeks uttrykker blodstrømmens profil i nyrebarkens arterier, og er konstruert som enn brøk (10) der telleren beskriver differansen mellom maksimal systolisk og endediastolisk hastighet, mens nevneren kun er avhengig av maksimal systolisk hastighet (resistensindeks) eller gjennomsnittshastighet (pulsindeks). Begge indeksene vil derfor være mest følsomme for endringer som skjer i endediastolen. Ved kaval hypertensjon vil venetrykket i v. renalis forplantes til venene i nyrebarken. Via kapillarene i nyrebarken vil dermed blodstrømmen i arteriene kunne bli påvirket av økt venøst mottrykk, der hastigheten i arterienes endediastole blir bremset opp. Dermed vil fradraget i telleren bli mindre, og selve brøken bli større. Dette oppfattes som årsaken til de høye indeksene vi fant hos pasientene med hjertesvikt.

    En slik venøs påvirkning av resistensindeks og pulsindeks er kjent ved tilstander som okkluderer eller avklemmer nyrevenene, som for eksempel ved kronisk rejeksjon etter nyretransplantasjon eller nyrevenetrombose (11). Høye verdier ses også ved predialytisk kronisk nyresvikt (12). Så vidt vi kjenner til, er det imidlertid ikke tidligere beskrevet liknende funn ved kaval hypertensjon. Hjertesvikt kan derfor være en aktuell differensialdiagnose hos pasienter med påvist patologisk høy renal resistens- og pulsindeks.

    Hjertesviktgruppen hadde høyere kreatininnivå enn de hjertefriske, noe som var korrelert både med resistensindeks og pulsindeks i nyrebarken. En slik korrelasjon ble ikke funnet hos de hjertefriske. Det kan derfor godt tenkes at kreatininnivået hos sviktpasientene skyldtes det venøse trykket i nyrebarken, som kan ha påvirket filtrasjon og reabsorpsjon av kreatinin.

    Konklusjon

    Konklusjon

    Høyresidig hjertesvikt kan gi stuvingslever, der et høyt trykk i v. cava inferior påvirker diameter og blodstrømsprofil i levervenen, samt gir økt pulsvariasjon i portvenen. Denne studien viser at tilstanden også kan gi stuvingsnyrer, karakterisert ved patologisk høye verdier av intrarenal resistensindeks og pulsindeks.

    Manuskriptet ble godkjent 16.12. 2005.

    Oppgitte interessekonflikter: Ingen

    PDF
    Skriv ut

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media