Annonse
Annonse

Utredning av demens og bruk av legemidler mot demens i sykehjem

Knut Engedal Om forfatteren

Det finnes om lag 65 000 personer med demens i Norge, og 9 000 rammes hvert år (1). I sykehjem er prevalensen av demens over 75 % (2). De fleste sykehjemspasienter med demens har en moderat eller alvorlig grad av tilstanden, men langt fra alle er diagnostisert, verken ved innleggelse eller forut for innleggelsen (3, 4). Underdiagnostisering av demens i primærhelsetjenesten kan ha mange årsaker, som manglende kunnskaper hos pasientens lege, at pasienten ikke vil la seg undersøke eller at verken lege, pårørende eller pasient finner det hensiktsmessig å få en demensdiagnose så lenge tilstanden ikke kan stoppes eller kureres.

Hvorfor diagnostisere demens i sykehjem?

En demenssykdom forårsaker et betydelig mentalt handikap og en hjelpeløshet som har betydning for en rekke praktiske og juridiske forhold. For å kunne gi adekvat hjelp er det viktig å vite hvilke type funksjonssvikt som foreligger. En pasient med store visuospatiale utfall vil for eksempel ha stort behov for hjelp til påkledning og vask og i måltidssituasjoner. For å kommunisere med en person med agnosi må mange ulike stimuli tas i bruk, ikke bare språk.

For å kunne avgjøre om en person er kompetent til å samtykke til behandling, om han har mental kapasitet til å råde over egne økonomiske midler eller kan skrive et testament, bør det gjøres en generell vurdering av vedkommendes intellektuelle kapasitet. Pasientrettighetsloven regulerer forholdet mellom pasienter med redusert samtykkekompetanse, behandler og pårørende. Mange demente som bor i sykehjem har redusert samtykkekompetanse. Det betyr at personalet, også legen, har plikt til å informere pårørende om behandlingen og omsorgen som gis i sykehjemmet. Om pasienten ikke har pårørende, skal helsepersonell som til vanlig ikke har omsorg for pasientens informeres (5).

Mange pasienter med Alzheimers demens, en blandingstilstand av Alzheimers demens og vaskulær demens eller demens med lewylegemer kan ha effekt av behandling med kolinesterasehemmere eller memantin, og bør av den grunn diagnostiseres. Om lag en tredel av de demente har sykdommen i mild eller moderat grad og faller innenfor indikasjonsområdet for behandling med kolinesterasehemmere. Memantin har indikasjonsområdet «alvorlig til moderat demens» og kan være aktuelt for mange pasienter.

Demensdiagnostikk i sykehjem er også viktig for å kunne gi riktig behandling med psykofarmaka til dem som trenger det og tåler det. Antipsykotiske legemidler har effekt på psykotiske symptomer, aggresjon og agitert atferd ved demens. Men antipsykotika kan ha alvorlige bivirkninger. Spesielt gjelder det for pasienter med demens med lewylegemer, som kan få dramatiske bivirkninger, for eksempel malignt nevroleptikasyndrom. Det er nylig vist at pasienter med Alzheimers demens og vaskulær demens har betydelig økt risiko for hjerneslag og død når de behandles med visse antipsykotiske legemidler (6).

Diagnostikk av demens er også av betydning for personalets forståelse av forstyrret atferd hos pasienter med demens i et langkommet stadium. Noen ganger er atferden resultat av en psykose, andre ganger har ikke pasienten forståelse av sin situasjon. Det kan dreie seg om tidsforskyvelse, det vil si at pasienten tror han er i en annen tid og på et annet sted. Behandlingen av atferdsforstyrrelser blir avhengig av hvilken forståelse man legger til grunn. Dette emnet vil bli inngående behandlet i en annen artikkel i denne serien.

Diagnostikkens innhold

Hensikten med demensdiagnostikk i sykehjem er å gjøre hverdagen bedre for både pasienten og personalet. Utredningen bør derfor inneholde momenter som gjør at legen kan vurdere pasientens samtykke- og forståelseskompetanse, hans evner til å styre egen økonomi, hvilke atferdsmessige og nevropsykologiske utfall som foreligger og om det er indikasjon for legemiddelbehandling.

Det finnes ingen sikre biologiske metoder for å diagnostisere Alzheimers demens eller andre demenssykdommer. Ulike proteiner i spinalvæsken kan undersøkes, for eksempel β-amyloid42 og tau-protein, og atrofi av hippocampus kan måles ved hjelp av MR. Slike metoder, i tillegg til utvidet nevropsykologisk testing, er nyttig for å stille en demensdiagnose i et tidlig stadium, men er nesten aldri aktuelt å ta i bruk i sykehjem, hvor de fleste pasienter har betydelige symptomer.

Den kliniske vurderingen er det viktigste elementet i den diagnostiske utredningen. Først må man påvise at kognitiv svikt og demens foreligger. Anamnestisk informasjon må innhentes fra pasienten og fra en pårørende eller en person som kjenner pasienten godt. Slik kan man få en riktig beskrivelse av utviklingen av typiske symptomer på demens og opplysninger om legemidler med antikolinerg effekt, som kan medføre kognitiv svikt. Standardiserte evalueringskalaer kan være nyttige, for eksempel Anamneseskjema for pårørende (7), som også er fritt tilgjengelig på Internett (8). Pasientens kognitive evner og atferd kan vurderes i et åpent klinisk intervju, og bruk av mini-mental status-test (MMS) og klokketesten kan gi verdifull informasjon. Disse to testene gir best uttelling ved mild eller moderat grad av demens. Legen bør vurdere om pasienten er deprimert, fordi alvorlig depresjon kan medføre kognitiv svikt av en slik grad at depresjon kan forveksles med demens. Ved MMS-skåre over 20 kan Montgomery & Åsbergs depresjonsskala (MADRS) brukes, ved alvorligere svikt kan Cornells skala anvendes for å vurdere depresjon. Ordleting og visuospatial svikt taler for at det kan dreie seg om demens, ikke depresjon. Delirium bør være lett å skille fra demens, fordi delirium i motsetning til demens er en akutt tilstand av kort varighet som opptrer i forbindelse med en ny somatisk sykdom eller som bivirkning av ett eller flere legemidler.

Observasjon og vurdering av pasientens funksjonsevner er nødvendig og kan utføres av sykepleier og ergoterapeut i sykehjemmet. Det finnes standardiserte valide skjemaer til dette, for eksempel Gottfries-Bråne-Steen-skalaen (GBS) (9), klinisk demensvurdering (KDV) (10) og OBS-demensskalaen. Klinisk demensvurdering gir opplysninger om pasientens kognitive evner og evner til å utføre aktiviteter i dagliglivet, mens Gottfries-Bråne-Steen-skalaen og OBS-demens i tillegg gir opplysninger om atferd og kommunikasjonsferdigheter.

Dersom pasienten tilfredsstiller kriteriene for demens ifølge ICD-10, starter jakten på den etiologiske diagnosen. Endelig diagnose får man bare etter autopsi, ved å sammenlikne kliniske funn med nevropatologiske funn. Ved god klinisk diagnostikk kan man likevel med 80 – 90 % sannsynlighet stille en riktig etiologisk diagnose. Diagnostikken er av betydning dersom man vil starte behandling med en kolinesterasehemmer. Det er viktig å skille ut pasienter som har demens med lewylegemer eller Parkinsons sykdom, fordi disse kan få betydelige bivirkninger av behandling med antipsykotika. Somatisk status med vektlegging av kardiovaskulær funksjon og nevrologiske utfall må prioriteres for å komme på sporet av vaskulær demens eller subkortikale degenerative sykdommer. Blodprøver for å måle thyreoideafunksjonen må utføres for å utelukke myksødem. Mange vil hevde at man bør måle nivået av vitamin B12, folsyre og homocysteinverdier, men det er ikke vist at behandling med vitamin B12, B₆ eller folsyre fører til bedring av kognitive symptomer (11). Cerebral CT bør utføres dersom pasienten har kort sykehistorie, det vil si under to år, og dette ikke er gjort tidligere. Hensikten er å utelukke tumor, subduralt hematom og normaltrykkshydrocephalus samt påvise ev. hjerneinfarkt(er). Påvisning av hjerneinfarkter kan være en indikator på vaskulær demens, men bare dersom demens oppstod i tidsmessig sammenheng med et hjerneslag. Enfotontomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG) og avbildning av hjernen med magnetisk resonanstomografi er ikke indisert for pasienter i sykehjem dersom man ikke har spesielt mistanke til at det kan foreligge frontallappsdemens (SPECT) eller Creutzfeldt-Jakobs sykdom (EEG). Nevrologisk undersøkelse er ofte verdifullt hos pasienter der det er mistanke om subkortikal degenerativ sykdom.

Organisering av demensutredningen

Demensutredning i sykehjem er en tverrfaglig oppgave, og lege, sykepleier og ergoterapeut bør samarbeide. En minimumsløsning er at lege og sykepleier gjør hver sin del av oppgaven. Ettersom mer enn tre firedeler av beboerne i sykehjem har demens, bør alle nyinnlagte pasienter utredes med henblikk på dette dersom utredning ikke er uført før innleggelsen. Men også i tilfeller der det er stilt en diagnose før innleggelsen er det nyttig å gjøre en ny vurdering av pasientens kognitive evner, praktiske ferdigheter i dagliglivet og atferd. Utredningen kan enklest gjøres i forbindelse med innkomstvurderingen to til fire uker etter innleggelsen. Man kan starte med å intervjue pårørende eller en person som kjenner pasienten godt. Dersom man bruker det anbefalte Anamneseskjema for pårørende, bør en skåre på mer enn 3,31 i gjennomsnitt utløse en tverrfaglig utredning. Ramme 1 gir en oversikt over leges og sykepleiers/ergoterapeuts oppgaver. Mange leger vil hevde at en sykepleier eller en ergoterapeut kan utføre MMS-test og klokketest like godt som legen og dermed spare vedkommende for arbeid. Dette er sant nok, men det vil frata legen muligheten til selv å danne seg en mening om pasientens kognitive evner slik at han kan gjøre en god totalvurdering av pasientens forståelses- og samtykkekompetanse.

Ramme 1

Forslag til tverrfaglig utredning av demens kort etter innleggelse i sykehjem

Legens oppgaver

  • Utføre et MMS-intervju dersom pasienten forstår instruksjonen og kan kommunisere verbalt

  • Utføre klokketest dersom pasienten forstår instruksjonen

  • Utføre klinisk undersøkelse og vurdere somatisk helse

  • Vurdere om det foreligger depresjon

  • Vurdere legemiddelbruk

  • Blodprøveanalyse av TSH og T4 dersom det ikke er gjort. Andre prøver er avhengig av pasientens helsetilstand og legemiddelbruk

  • Henvise til cerebral CT-undersøkelse ved kort varighet av demenssymptomatologi dersom dette ikke tidligere er gjort

Sykepleierens og ergoterapeutens oppgaver

  • Intervju med pårørende med «anamneseskjema for pårørende»

  • Observasjon av pasienten i en fireukersperiode og vurdering av funksjon med OBS-demens eller Klinisk demensvurdering

Det anbefales at det gjøres en årlig oppfølging med MMS kombinert med enten klinisk demensvurdering eller OBS-demens.

Legemidler mot demens

Vitamin E, selegilin, propentopfyllin, nervevektsfaktor, ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID) og ekstrakten av det kinesiske tempeltreet ginkgo biloba har vært utprøvd for å redusere progrediering av Alzheimers demens. Mest lovende resultater er vist med selegelin, vitamin E i store doser (2 000 mg daglig) og ginkgo biloba, men ingen av disse kan, ifølge Cochrane-samarbeidet, anbefales til rutinemessig bruk (12).

L-glutamat og l-aspartat har betydelig eksitatorisk effekt på nevroner og finnes i store konsentrasjoner i hjernen. De virker blant annet på N-metyl-D-aspartat (NMDA)-reseptorene. Hukommelsesevnen influeres av aktiviteten til NMDA-reseptorene. Memantin, en ikke-konkurrerende NMDA-reseptorantagonist, er introdusert for å bedre hukommelse og selvhjelpsevne ved Alzheimers sykdom og vaskulær demens. I kontrollerte studier av pasienter med moderat til alvorlig grad av demens av Alzheimers eller vaskulær type har legemidlet hatt en beskjeden effekt sammenliknet med placebo. På grunn av få studier med begrenset antall inkluderte pasienter er det vanskelig å gi en generell anbefaling. En Cochrane-rapport betegner legemidlet som lovende (13). Vanligvis kan man forvente effekt etter 4 – 8 ukers behandling.

Overføringen av ulike signalsubstanser, spesielt acetylkolin, er redusert ved Alzheimers sykdom. Acetylkolin har særlig betydning for oppmerksomhet, hukommelse og språk. Muligens kan tap av acetylkolin også være en medvirkende årsak til hallusinasjoner hos pasienter med Alzheimers demens. Acetylkolinoverføringen i hjernens nerveceller kan økes ved å hemme nedbrytningen av acetylkolin eller ved å stimulere acetylkolinreseptorene. Flere acetylkolinesterasehemmere har vært utprøvd, og det har ført til registrering av donepezil, rivastigmin og galantamin i Norge. Donepezil fører til reversibel hemming av acetylkolinesterase. Rivastigmin hemmer både acetylkolinesterase og buturylkolinesterase. Galantamin fører til reversibel hemming av acetylkolinesterase og har en allosterisk binding til presynaptiske nikotinreseptorer. Denne bindingen fører til ytterligere økt mengde sirkulerende acetylkolin.

Det finnes dokumentasjon for at acetylkolinesterasehemmerne har symptomatisk effekt ved Alzheimers sykdom, ved vaskulær demens og ved demens med lewylegemer (14 – 16). Legemidlene bedrer pasientens oppmerksomhet, initiativ og hukommelse. Det er også vist at midlene har effekt ved hallusinose og kan føre til bedre funksjon når det gjelder dagligdagse aktiviteter. Effekten er hos noen pasienter tydelig, hos andre beskjeden og hos noen ikke til stede i det hele tatt. Kun én placebokontrollert studie med varighet lenger enn ett år er publisert. Den viste at effekten, som var beskjeden og vedvarte i to år, ikke var kostnadseffektiv. Det ble derfor stilt spørsmål ved om behandling med kolinesterasehemmere er klinisk effektivt (17). Studien er imidlertid beheftet med flere metodologiske svakheter, blant annet omfattet den bare pasienter som utprøveren ikke trodde ville ha effekt av behandling med kolinesterasehemmer. Få studier har vært utført blant pasienter med moderat til langkommet demens. De som er publisert, viser samme beskjedne positive effekt som studier av pasienter i et tidlig stadium av sykdommen (18). Bevisgraden er beskjeden, og det er vanskelig å komme med generelle anbefalinger om bruk av acetylkolinesterasehemmere til pasienter med langkommet demens. En tredel av pasientene i sykehjem har mild eller moderat grad av Alzheimers demens. De faller inn under indikasjonsområdet, og bør kunne få behandling med acetylkolinesterasehemmere dersom de har effekt av denne behandlingen.

Hovedbudskap

  • Alle pasienter som innlegges i sykehjem, bør vurderes diagnostisk med henblikk på demens

  • Utredning av demens i sykehjem er en tverrfaglig oppgave

  • Behandling med memantin og acetylkolinesterasehemmere kan være aktuelt, men må individualiseres

Oppgitte interessekonflikter:

Forfatteren har mottatt reisestøtte fra Janssen-Cilag og honorar for foredrag fra Pfizer, Janssen-Cilag, Lundbeck og Novartis

Oppgitte interessekonflikter: Se til slutt i artikkelen

1

Ottt A, Breteler MMB, van Harskamp F et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam Study. BMJ 1995; 310: 970 – 3.

2

Engedal K, Haugen PK. The prevalence of dementia in a sample elderly Norwegians. Int J Geriatr Psychiatry 1993; 8: 565 – 70.

3

Nygaard HA, Ruths S. Missing the diagnosis: senile dementia in patients admitted to nursing homes. Scand J Prim Health Care 2003; 21: 148 – 52.

4

Bekkelund S, Kujala I, Rosenvinge B. Unrecognized dementia in elderly patients admitted to hospital with psychiatric symptoms. J Geriatr Psychiatr Neurol 2001; 14: 7 – 10.

5

Syse A. Pasientrettighetsloven. Oslo: Gyldendal, 2004

6

Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. www.mca.gov.uk/ourwork/monitorsafequalmed/safetymessages/risperidoneclinicaltrialdata_final.pdf (5.1.2005).

7

Jorm AF, Korten AE. Assessment of cognitive decline in the elderly by informant interview. Br J Psychiatry 1988; 152: 209 – 13.

8

Anamneseskjema for pårørende. www.legeforeningen.no/assets/IQ %20CODE.doc (17.1.2005).

9

Nygård HA, Bråne G. Ny skala til gradering av senil demens. Tidsskr Nor Lægeforen 1987; 107: 546 – 7.

10

Hughes CP, Berg L, Danziger WL et al. A new clinical scale for the staging of dementia. Br J Psychiatry 1982; 140: 566 – 72.

11

Malouf R, Aerosa Sastre A. Vitamin B12 for cognition. Cochrane Database Syst Rev 2003; CD004326.

12

Qizilbash N. Treatment of Alzheimer’s disease. I: Qizilbash N, Schneider L, Chui H et al. Evidence-based dementia practice. Oxford: Blackwell, 2002: 467 – 588.

13

Areosa Sastre A, Sheriff F. Memantine for dementia (Cohrane review). I: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.

14

Winblad B, Engedal K, Soininen H et al. A 1-year, randomized, placebo-controlled study of donepezil in patients with mild to moderate AD. Neurology 2001; 57: 489 – 95.

15

Black S, Roman GC, Geldmacher DS et al. Efficacy and tolerability of donepezil in vascular dementia. Positive results of a 24 week, multicenter, international, randomized placebo-controlled clinical trial. Stroke 2003; 34: 2323 – 32.

16

McKeith I, Del Ser T, Spano P et al. Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: a randomised, double-blind, placebo-controlled international study. Lancet 2000; 356: 2031 – 6.

17

Long-term donepezil treatment in 565 patients with Alzheimer’s disease (AD2000): randomised double-blind trial. Lancet 2004; 363: 2105 – 15.

18

Feldman H, Gauthier S, Hecker J et al. A 24 week, randomized, double-blind study of donepezil in moderate to severe Alzheimer’s disease. Neurology 2001; 57: 613 – 20.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler

Annonse
Annonse