Alkohol som medvirkende faktor i noen vanlige kliniske situasjoner

Svein Skjøtskift Om forfatteren

Alkohol har mange skadevirkninger. Noen av de best kjente er vanligvis knyttet til svært høyt konsum: alkoholisme, levercirrhose og alkoholisk nevropati. Det er vanlig å anta at 1 – 2 % av befolkningen bruker alkohol på en måte som medfører risiko for å utvikle alkoholisme (definert i henhold til ICD-10: avhengighet av alkohol). 90 % av den voksne befolkningen i Norge bruker alkohol. De fleste inntar små eller moderate mengder som ikke gir sykdom eller skade. Tvert imot, det store flertall har overveiende positive erfaringer med alkoholbruk, ofte knyttet til sosiale ritualer og tradisjoner, hygge og fest.

Ca. 10 % av befolkningen utgjør en mellomgruppe som bruker alkohol på en måte som medfører økt risiko for sykdom og skade, uten at dette kan defineres som misbruk eller avhengighet (1). Dette forbruksmønsteret vil her bli kalt overforbruk av alkohol. Det er vanlig at pasientene i denne gruppen ikke ser på sine alkoholvaner som problematiske, og de bringer derfor sjelden alkoholbruk på bane i en konsultasjon med legen.

Hensikten med denne artikkelen er å presentere noen vanlige kliniske bilder der det kan være viktig å diskutere pasientens alkoholvaner. Anbefalinger om hvordan man kan ta opp temaet, hvilke kartleggingsinstrumenter som er tilgjengelige og hvilke biomarkører som kan være nyttige drøftes.

Noen viktige begreper

Internasjonal litteratur opererer med ulike verdier for alkoholenhet (AE), varierende fra 8 – 13 g ren alkohol. Dette gjør det vanskelig å sammenlikne resultater av ulike undersøkelser (2). De nordiske land opererer med definisjonen 1 alkoholenhet (AE) = 13 g ren alkohol. Dette er den alkoholmengden som finnes i 33 cl ( flaske) pils, 12 cl (ett glass) rødvin eller 4 cl (én dobbel drink) sprit. Når man leser internasjonal litteratur, anbefales det derfor å sammenlikne alkoholmengdene i gram der dette oppgis.

Tre forhold ved alkoholbruk er viktige: Hvor mye alkohol som brukes (mengde), hvor ofte alkohol brukes (frekvens), og hvilken promille man vanligvis oppnår ved ett enkelt alkoholinntak. Man kan dele skadevirkningene av alkohol inn i to hovedgrupper: De som er knyttet til et regelmessig høyt forbruk og de som er knyttet til kortvarige perioder med høy promille.

Gjennomsnittlig mengde

Det antas at et ukentlig forbruk over 21 AE (280 g) for menn og 14 AE (180 g) for kvinner medfører høy risiko for helseskade (fig 1). Et ukentlig forbruk på under 10 AE (130 g) for menn og 7 AE (90 g) for kvinner innebærer lav risiko for alkoholrelatert helseskade. De norske retningslinjene ligger innenfor grensene av det som anbefales av andre lands helsemyndigheter. Grenseverdiene må bare brukes som veiledende, og ikke oppfattes som absolutte for det enkelte individ. Videre er det viktig å presisere at en nedre grenseverdi for gjennomsnittlig konsum ikke må forstås slik at det er risikofritt å drikke alkohol så lenge man holder seg under denne mengden.

Frekvens

Vi har lite data om risikonivå når det gjelder konsumfrekvens. Det synes klart at et jevnt konsum medfører toleranseutvikling og risiko for at man øker konsumet for å oppnå samme effekt, ev. utvikler avhengighet. Det er ingen internasjonal konsensus for anbefalinger av øvre grenser for konsumfrekvens.

Promille

Alkoholkonsentrasjonen i blod er avhengig av mange faktorer, bl.a. kjønn, alder, vekt, hvor mye og hvor fort man drikker og om man spiser samtidig. Risikoen for traumatisk helseskade øker i takt med promillen, avhengig av hvilken situasjon individet befinner seg i. Dette gjenspeiles i hvilke promillegrenser som gjelder i trafikken. Også her er variasjonene store fra land til land, og Norge er blant de land som har lavest grense og strengest straff for overtredelse. Trenden internasjonalt er imidlertid at promillegrensene senkes og straffereaksjonene skjerpes.

Det er ikke nasjonal, langt mindre internasjonal, konsensus om anbefalinger av øvre grense for ett inntak, utover i situasjoner som medfører spesielt ansvar (å føre kjøretøy, utøve yrke).

Et menneske blir vanligvis bedømt som synlig (eller hørbart) beruset ved 0,5 – 1 promille, som sterkt beruset ved 1,5 – 2 promille og som «døddrukken» ved 2,5 – 3 promille. Letal dose alkohol (dødelig for 50 % av befolkningen) regnes som 4 promille.

Alkohol, økonomi og helse

Ca. 70 % av den norske befolkning søker lege hvert år (3). 11 % av alle konsultasjoner i allmennpraksis er alkoholrelaterte (4). 1 500 dødsfall hvert år er direkte knyttet til bruk av alkohol (5). Blant ungdom mellom 15 og 25 er fyll den viktigste dødsårsaken (5). I Norge synes det å bli beruset fortsatt å være et hovedformål med inntak av alkohol, selv om konsumet av vin har økt sterkt på bekostning av brennevin (Hovrerak Ø. Certain aspects of the Norwegian drinking pattern 1973 – 99. Oslo, 2000. Paper presentert på det 26. symposiet for alkoholepidemiologi i «Kettil Bruun Society»). Det registrerte totalkonsumet av alkohol har økt jevnt siden 1993 (5).

Basert på en dansk undersøkelse fra 1995 kan man anta at det norske samfunnet har netto utgifter knyttet til befolkningens alkoholbruk på mellom 4,5 og 6 milliarder kroner årlig, herav offentlige utgifter på 1,5 milliarder (6). Den private sektor har altså utgifter som anslås til mellom 3 og 4,5 milliarder årlig.

Når er alkoholvaner relevante?

På grunn av endringer i metabolismen får eldre mennesker høyere promille av en gitt mengde alkohol enn yngre, og de synes også å være mer følsomme for alkoholpåvirkning (7). Unge kvinner tar opp større mengder alkohol enn unge menn, og får derfor også høyere promille. Nyere forskning tyder på at denne forskjellen synes å utjevnes, kanskje også reverseres med økende alder (8).

Stress, hypertoni og overvekt

Alkoholinntak assosieres ofte med en avslappende effekt, og mange bruker derfor alkohol som et middel til å dempe ubehagelig respons på stress, f.eks. anspenthet, høy hjertefrekvens eller psykisk ubehag som sinne eller angst. Resultater fra undersøkelser om hvorvidt alkohol virkelig demper respons på stress, er motstridende (9). Det er en klar årsakssammenheng mellom moderat inntak alkohol og hypertoni, og effekten synes å være reversibel (10, 11).

Overvekt er en risikofaktor for mange sykdommer, bl.a. hypertoni og diabetes. Alkohol kan også bidra i denne sammenhengen, ved at alkoholholdige drikker er relativt kaloririke. Relativ kaloriverdi for protein og karbohydrater er 4 kcal/g, for alkohol 7 kcal/g, for fett 9 kcal/g. En helflaske sprit inneholder derfor ca. 1 750 kcal, eller det samme som ca. l kremfløte.

Risikosoner for alkoholrelaterte helseskader. 1 AE = 1 alkoholenhet = 13 g ren alkohol. Dette tilsvarer alkoholinnholdet i 33 cl pils, 12 cl vin eller 4 cl brennevin

Gastritt og diaré

Alkoholbruk kan forårsake gastroøsofageal refluks ved å hemme funksjonen av nedre lukkemuskel i oesophagus (12). I tillegg kan oesophagusmotiliteten hemmes. Dette er en effekt av alkoholkonsentrasjonen i blod, ikke en lokal effekt, og kan oppstå under enkeltepisoder med alkoholbruk. Gastritt pga. økt sekresjon av magesyre, lokal irriterende effekt av alkohol og endret motilitet i magesekken kan induseres av små alkoholmengder. Langvarig og høyt alkoholforbruk kan skade tynntarmsmucosa og gi symptomer som diaré, samt forstyrre opptak av viktige næringsstoffer eller medikamenter. Også enkeltinntak av store mengder alkohol kan gi en reversibel skade av mucosa (12).

Traumer, ulykker og vold

Alkohol påvirker koordinasjonen av muskler og dermed balanseevnen, evnen til å bedømme potensielt farlige situasjoner og reaksjonstiden. Oppmerksomhet og evne til rasjonell tenkning blir også redusert (13). Dette er de viktigste årsakene til at alkohol øker risikoen for traumer, enten gjennom ulykker eller vold (14). Særlig gjelder dette for unge menn. Det er en tydelig dose-respons-sammenheng, der risikoen begynner å øke fra ca. 0,2 promille. Ved 1,0 promille er risikoen tidoblet (15).

Søvn og konsentrasjon

Alkohol har en både sederende og stimulerende effekt. Sedasjonen inntrer vanligvis når alkoholkonsentrasjonen i blodet faller (13). Alkohol i moderate mengder påvirker søvnkvaliteten, bl.a. ved at REM-søvnen undertrykkes (16). Søvnrytmen kan også forstyrres ved at siste halvdel av søvntiden blir avbrutt av nattlige oppvåkninger etter at all alkohol er blitt eliminert fra blodbanen.

Det er dokumentert redusert oppmerksomhet og økt reaksjonstid dagen etter lavt til moderat alkoholinntak (16). Det er altså grunn til å advare mot alkoholbruk for pasienter som har søvnproblemer – selv om moderat inntak har en sederende effekt, reduseres søvnkvaliteten.

Fakta
  1. Ca. 10 % av den norske befolkning drikker alkohol på en måte som gir fysiske eller psykiske symptomer

  2. 11 % av konsultasjonene i allmennpraksis er relatert til skadelig bruk av alkohol

  3. En rekke kliniske situasjoner gir god anledning til å knytte spørsmål om pasientens alkoholvaner direkte til et presentert symptom

  4. Kort intervensjon er en effektiv metode for å redusere alkoholkonsum i en risikopopulasjon

Depresjon og angst

Selv om det er en overhyppighet av depresjon og angst hos pasienter med alkoholmisbruk og avhengighet (17), er det enkelte studier der man ikke finner høyere forekomst av depresjon i en populasjon med moderat forbruk (18). Det er vist at deprimerte alkoholavhengige personer får gradvis reduksjon i antall og alvorlighetsgrad av depressive symptomer de første ukene etter avrusning (19). Samtidig opplever mange at alkoholrus hever stemningsleiet og reduserer angstsymptomer – alkohol kan derfor bli brukt som selvmedisinering.

Ved selvmord er alkoholmisbruk den nest vanligste diagnosen etter depresjon, og forekommer hos ca. 25 %. 20 – 30 % av overdødeligheten ved alkoholavhengighet forklares også ved selvmord. Alkoholpåvirkning øker risikoen for selvmord også hos deprimerte individer som ikke misbruker eller er avhengige av alkohol (15). Det er derfor viktig å utrede den deprimerte pasientens alkoholvaner, særlig når det forekommer selvmordstanker.

Også ved angst har alkohol en tosidig effekt. Et langvarig høyt alkoholkonsum kan forsterke symptomene pga. abstinenseffekten, samtidig som de akutte symptomene kan dempes midlertidig ved alkoholinntak. Slik kan en ond sirkel startes, der både depresjonen, angstlidelsen og alkoholproblemene forsterkes (17). Det kan ende i en såkalt dobbeltdiagnose. Symptomene opprettholder og forsterker hverandre. I slike tilfeller er det vanskelig bare å behandle alkoholproblemet uten samtidig å gi behandling for de psykiske symptomene.

Familieproblemer

Overforbruk av alkohol rapporteres ofte som en kompliserende faktor i familiekonflikter. Det kan være vanskelig å løse kompliserte problemer når evnen til logisk tenkning svekkes samtidig med at sosialt innlærte hemninger mot aggresjonsutbrudd svekkes gjennom alkoholpåvirkning (13).

Noen konsultasjoner med voksne handler om deres barns helse og trivsel. Inngangsbilletten kan være den voksnes søvnproblemer eller diffuse somatiske plager, men ved grundigere intervju kan det vise seg at problemet «egentlig» er bekymringer knyttet til tenåringens eksperimentering med rusmidler.

Foreldres alkoholbruk kan medføre stressreaksjoner hos barn. Dette kan vise seg som magesmerter, hodepine eller konsentrasjonsproblemer i skolesituasjonen. Barn kan reagere med uro og engstelse på endringer i foreldrenes atferd i beruset tilstand, selv om det ikke forekommer aggresjon eller vold (20).

Graviditet

Føtalt alkoholsyndrom er en sjelden, men alvorlig fosterskade, og er den vanligste årsaken til moderat psykisk utviklingshemning (21). Denne skaden kan ramme barn av mødre som har et høyt alkoholkonsum gjennom hele eller deler av svangerskapet. Likevel blir de fleste barn av mødre med et slikt alkoholforbruk født uten føtalt alkoholsyndrom. Alkohol synes derfor ikke å være en tilstrekkelig betingelse for at føtalt alkoholsyndrom skal oppstå. Et lavt til moderat alkoholkonsum synes ikke å medføre økt risiko for føtalt alkoholsyndrom (22).

Et lavt til moderat alkoholkonsum under svangerskapet har i noen undersøkelser vært assosiert med føtal alkoholeffekt, som består av enkelte av symptomene i føtalt alkoholsyndrom (21). Det er i noen undersøkelser påvist en sammenheng mellom moderat alkoholkonsum og spontanabort (23).

Det er ennå usikkerhet omkring sammenhengen mellom lavt til moderat alkoholkonsum og fosterskader, spontanabort og lav fødselsvekt. For å være på den sikre siden kan det derfor være grunn til å anbefale totalavhold under hele svangerskapet. Det er viktig å være forsiktig i omtalen av risiko for skade ved moderat konsum, for å unngå grunnløs skyldfølelse hos en mor som senere føder et barn med fosterskade.

Bruk av legemidler

Svært mange legemidler interagerer med alkohol. Det vanligste er problemer knyttet til samtidig bruk av alkohol og legemidler, men det er også viktig å være oppmerksom når pasienten nylig har brukt store mengder alkohol over lang tid.

Dette kan gi forsterkning av legemiddelbivirkninger, redusert eller økt legemiddeleffekt eller økt effekt av alkohol (24). Noen eksempler: Legemidler som gir sedasjon, får forsterket denne effekten i kombinasjon med alkohol. Særlig bør man være oppmerksom ved bruk av opiater og benzodiazepiner.

Antikoagulasjonsbehandling kan være vanskelig å styre ved samtidig eller tidligere overforbruk av alkohol. Bruk av alkohol kan utløse epileptiske anfall eller påvirke blodtrykket, manglende respons på behandling kan skyldes dette forholdet.

Det kan være nyttig å spørre pasienter om alkoholvaner når man forskriver et legemiddel, og alle bør informeres om risikoen for interaksjon med legemidler.

Retningslinjer for intervensjon

Mange leger oppgir mangel på tid som en viktig årsak til at de unnlater å spørre om pasientens alkoholvaner. Å ta opp alkoholvaner til diskusjon og informere om risikoen for sykdom behøver imidlertid ikke å ta mer tid enn at det godt kan få plass innenfor en vanlig konsultasjon på 10 – 15 minutter. En vellykket intervensjon kan i mange tilfeller hindre sykdom, og dermed kan både pasient og lege unngå mange konsultasjoner i fremtiden.

Resultater av kort intervensjon i ulike varianter er gode, og dette er god bruk av tid i forhold til effekt (25, 26). Den enkelte lege sitter likevel ofte med dårlige erfaringer knyttet til velment bruk av overtalelse eller advarsler. Endring av livsstilsvaner krever vedvarende motivasjon over tid. Hvis legen med sin intervensjon ikke vekker motstand og motvilje, men interesse og optimisme, vil dette sannsynligvis forsterke motivasjon for endring. Det viktigste er i første omgang å gi nøytral informasjon om helsetilstander som kan assosieres med bruk av alkohol.

Alkoholvaner er et følsomt tema, og legen må behandle pasienten med respekt. Det kan være en god innledning å be om tillatelse til å ta opp temaet. Rådgivning eller overtalelse uten at pasienten har bedt om det eller gitt sitt samtykke, er ikke å anbefale.

Intervju

Kartlegging av alkoholkonsum er i stor grad avhengig av om intervjumetoden er grundig nok. Det er også viktig at pasienten føler tillit til legen. Detaljert utspørring kan vekke uvilje og motstand hos pasienten. I spørreundersøkelser antar man ofte at det rapporterte alkoholkonsum i gjennomsnitt utgjør ca. 40 % av det virkelige (27), men man vet ikke om storkonsumentene underrapporterer i like sterk grad som personer med moderat eller lavt konsum. Når temaet er alkoholvaner, kan det være viktigere å snakke med pasienten om bruksmønsteret (hvor ofte og hvor mye) enn om den gjennomsnittlige mengden. Dette kan være mindre provoserende. Det viktigste er at pasienten i en avslappet og likeverdig atmosfære kan få med seg nøytral, nyttig og korrekt informasjon om sammenhengen mellom alkoholkonsum og sykdomsrisiko. Senere kan det bli aktuelt med direkte rådgivning for hvordan man best kan oppnå reduksjon eller om totalavhold i en periode er et bedre alternativ (28).

Biomarkører

Ulike biomarkører brukes for identifikasjon av alkoholrelaterte problemer. GGT (gammaglutamyltransferase) og MCV (mean corpuscular volume) har lav sensitivitet, men relativt høy spesifisitet, dvs. at analysene ofte gir falskt negative svar selv ved betydelig overforbruk av alkohol, men at de sjeldnere er falskt positive. CDT (carbohydrat deficient transferrin) er noe mer sensitiv og like spesifikk, og gir derfor en bedre global prediktiv verdi (29). Har man mistanke om at alkohol kan være en medvirkende årsak i sykdomsbildet, bør man derfor ikke slå seg til ro selv om biomarkørverdiene er normale. Hvis det derimot viser seg at det er en sammenheng mellom f.eks. GGT og pasientens overforbruk av alkohol, kan det være et pedagogisk hjelpemiddel å følge GGT-verdiene fra konsultasjon til konsultasjon. Bruk av slike biomarkører har imidlertid liten verdi om det ikke på forhånd er etablert en tillitsfull allianse mellom lege og pasient om å arbeide med problemet.

Andre metoder

Det finnes en rekke kartleggingsinstrumenter som kan være nyttige, men som ikke må erstatte det kliniske intervju. AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) er kanskje den mest kjente og kan brukes som screeninginstrument. AUDIT finnes også i en kort variant på fem spørsmål (30), og denne synes å være tilnærmet like god som den opprinnelige (31). Det kan være en god måte å ta opp temaet på hvis det ikke gir seg naturlig ut fra det kliniske problemet som presenteres. En generell ulempe med spørreskjemaer eller andre screeninginstrumenter brukt før et intervju er at det kan låse pasienten i en forsvarsposisjon.

Avslutning

Overforbruk av alkohol kan være en vesentlig faktor i mange vanlige sykdomsbilder, både i allmennpraksis, i spesialisthelsetjenesten og i sykehus. Et helseskadelig alkoholforbruk behøver ikke ha et mønster som vanligvis assosieres med alkoholisme. Alkohol kan gripe inn på mange nivåer i sykdomsprosessen. Den kan være en av flere årsaker eller en forsterkende faktor i sykdomsutviklingen. Alkohol kan medvirke til å hindre effektiv behandling eller bidra til tilbakefall. Mye tyder på at alkoholforbruket vil øke i Norge i de kommende år. Det er viktig at legen har kunnskap, ferdigheter og motivasjon (eller bare mot) til å ta opp alkoholvaner i konsultasjoner der sykdomsbildet indikerer dette.

1

Fekjær HO. Hvor mange alkoholikere har vi? Alkoholproblemer i Oslos befolkning. Norsk Epidemiologisk Tidsskrift 1996; 6: 23 – 8.

2

Single E, Ashley MJ, Bondy S, Rankin J, Rehm J. Evidence regarding the level of alcohol consumption considered to be low-risk for men and women. Final report to the National Health and Medical Research Council 1999. Canberra: Australian Health Department, 1999.

3

Hjortdal P. Helseproblemer i allmennpraksis. I : Hunskår S. Allmenmedisin. Oslo: Ad Notam Gyldendal, 1997: 10 – 4.

4

Aasland OG, Bruusgaard D, Rutle O. Alcohol problems in general practice. Addiction 1987; 82: 197 – 201.

5

Lohiniva RJBL. Rusmidler i Norge 2001. Oslo: Statens institutt for rusmiddelforskning (SIRUS), 2001.

6

De samfundsøkonomiske konsekvenser af alkoholforbrug. Rapport. København: Sundhedsministeriet, 1995.

7

Oneta CM, Pedrosa M, Ruttimann S, Russell RM, Seitz HK. Age and bioavailability of alcohol. Z Gastroenterol 2001; 39: 783 – 8.

8

Parlesak A, Billinger MH, Bode C, Bode JC. Gastric alcohol dehydrogenase activity in man: influence of gender, age, alcohol consumption and smoking in a caucasian population. Alcohol 2002; 37: 388 – 93.

9

Sayette MA. Does drinking reduce stress? Alcohol Res Health 1999; 23: 250 – 6.

10

10th special report to the US Congress on alcohol and health: alcohol”s effect on the cardiovascular system. Bethesda: National institute on alcohol abuse and alcoholism, 2000.

11

Fuchs FD, Chambless LE, Whelton PK, Nieto FJ, Heiss G. Alcohol consumption and the incidence of hypertension: the atherosclerosis risk in communities study. Hypertension 2001; 37: 1242 – 50.

12

Bode C, Bode JC. Alcohol’s role in gastrointestinal tract disorders. Alcohol Res Health 1997; 21: 76 – 84.

13

Moskowitz H, Fiorentino D. A review of the literature on the effects of low doses of alcohol on driving-related skills. Springfield: U.S. Department of Transportation, National Highway Traffic Safety Administration, 2000: 1 – 56.

14

Hingson R, Howland J. Alcohol as a risk factor for injury or death resulting from accidental falls: a review of the literature. J Stud Alcohol 1987; 48: 212 – 9.

15

Dokument från State-of-the-art-konferensen «Individuella skydds- och skadeeffekter av alkohol». Stockholm: Medicinska Forskningsrådet, 1997.

16

Roehrs T, Roth T. Sleep, sleepiness, and alcohol use. Alcohol Res Health 2001; 25: 101 – 9.

17

Kushner MG, Abrams K, Borchardt C. Relationship between anxiety disorders and alcohol use disorders: a review of major perspectives and findings. Clin Psychol Rev 2000; 20: 149 – 71.

18

Wang J, Patten SB. Prospective study of frequent heavy alcohol use and the risk of major depression in the Canadian general population. Depress Anxiety 2002; 15: 42 – 5.

19

Brown SA, Schuckit MA. Changes in depression among abstinent alcoholics. J Stud Alcohol 1988; 49: 412 – 7.

20

Nordlie E. Alkoholmisbruk – hvilke konsekvenser har det for familiemedlemmene? Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 52 – 4.

21

Mattson SN, Schoenfeld AM, Riley EP. Teratogenic effects of alcohol on brain and behavior. Alcohol Health Res 2001; 25: 185 – 91.

22

Janisse J, Ager J, Martier S, Sokol, R. Re-estimation of threshold for fetal alcohol syndrome (FAS) using nonlinear regression. Am J Obstetrics Gynecol 2001; 184: 59.

23

Kesmodel U, Wisborg K, Olsen SF, Brink Henriksen T, Secher NJ. Moderate alcohol intake during pregnancy and the risk of stillbirth and death in the first year of life. Am J Epidemiol 2002; 155: 305 – 12.

24

Mørland J. Interaksjoner mellom legemidler og alkohol Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 511 – 3.

25

Maisto SA, Conigliaro J, McNeil M, Kraemer K, Conigliaro RL, Kelley ME. Effects of two types of brief intervention and readiness to change on alcohol use in hazardous drinkers. J Stud Alcohol 2001; 62: 605 – 14.

26

Behandling av alkohol- och narkotikaproblem: intervention mot riskfyld alkoholkonsumption – sekundær prevention av alkoholproblem. Rapport 156/1. Stockholm: Statens Beredning för Medicinsk Utvärdering, 2001.

27

Nordlund S. Real consumption of alcohol: methods and errors of estimation. Contemporary drug problems 2000; 27: 235 – 51.

28

Barth T, Børtveit T, Prescott P. Endringsfokusert rådgivning. Oslo: Gyldendal Akademisk, 2001.

29

Reynaud M, Schellenberg F, Loisequx-Meunier MN, Schwan R, Maradeix B, Planche F et al. Objective diagnosis of alcohol abuse: compared values of carbohydrate-deficient transferrin (CDT), gamma-glutamyl transferase (GGT), and mean corpuscular volume (MCV). Alcohol Clin Exp Res 2000; 24: 1414 – 9.

30

Miles H, Winstock A, Strang J. Identifying young people who drink too much: the clinical utility of the five-item Alcohol Use Disorders Test (AUDIT). Drug and Alcohol Review 2001; 20: 9 – 18.

31

Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, de la Fuente JR, Grant M. Development of the Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT): WHO collaborative project on early detection of persons with harmful alcohol consumption II. Addiction 1993; 88: 791 – 804.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler