Schizofreni – omfang og betydning

Jan Olav Johannessen Om forfatteren

Ordet schizofreni betyr opprinnelig et sinn som er gått i oppløsning, eller har «sprukket», likt en vase som faller i gulvet. Selve begrepet ble først introdusert av Bleuler i 1911 (1), som en utdypning av Kraepelins Dementia Praecox , først beskrevet i 1896, omtalt av Cutting (2). Begrepet er fortsatt omdiskutert, og det er nyanser i de diagnostiske kriteriene mellom diagnosesystemene ICD-10 (3) og DSM-IV (4). Disse systemene er basert på en beskrivelse av symptomer og tegn og tar ikke stilling til antatte etiologiske faktorer. Schizofreni er per definisjon et syndrom, og ingen klart avgrenset sykdomstilstand. Man diskuterer fremdeles om schizofreni og affektive tilstander er atskilte lidelser, eller om vi står overfor en «enhetspsykose» uten klare skillelinjer mellom de enkelte diagnostiske kategorier (5).

Flere betrakter i dag de alvorlige funksjonelle psykosene som dynamiske prosesser som utvikler seg i stadier (6 – 9), hvor schizofreni i sin fulminante form representerer det alvorligste, og i noen tilfeller, endelige stadium. I moderne psykiatrisk forskning og klinisk praksis vil det være avgjørende at man definerer hvilken sykdomsfase man står overfor (fig 1).

Årsakene til schizofreni er ikke klarlagt. Forholdet mellom arv og miljø er gjenstand for intens forskning, og omfatter bl.a. genetiske markører og pre-, peri- og postnatale forhold av fysisk og psykologisk art (10 – 12).

Forløpet ved schizofreni varierer. Om lag 25 % har kun én sykdomsepisode, mens 25 % får et kronisk, livslangt forløp. De resterende 50 % har et forløp mellom disse to ytterpunkter (13).

På grunn av lidelsens i noen tilfeller kroniske forløp kan det inntrykket lett feste seg at vi her har å gjøre med en for stor pasientgruppe til at vi kan gjøre oss håp om å nå alle med et behandlingstilbud som kan gi den enkelte pasient et «normalt» liv eller – helst – helbredelse. I deler av behandlingsapparatet finnes en behandlingsdefaitisme med årsak i manglende kunnskap om både sykdommens omfang og behandlingsresultater. Hos helsetjenesteadministratorer kan slik sviktende kunnskap føre til feilaktig prioritering av tilgjengelige ressurser og mangelfull organisering av tjenestetilbudet.

Forekomst

Inntil nylig har man antatt at forekomsten av schizofreni har vært lik i ulike deler av verden og i det enkelte land. Flere undersøkelser, særlig fra det siste tiåret, viser noe annet. Tilsynelatende små forskjeller i forekomst kan innebære stor forskjell i antall pasienter. Variasjon i årlig forekomst fra for eksempel fem tilfeller per 100 000 innbyggere til ti tilfeller per 100 000 innbyggere innebærer en reell forskjell på 100 %. Innen psykiatrien er slike tilsynelatende små regionale forskjeller tidligere tatt til inntekt for tilnærmet lik forekomst i ulike områder; innen for eksempel diabetesforskningen vil slike regionale variasjoner bli oppfattet som reelle forskjeller og legge føringer på forskningens retning og på forebyggings- og behandlingsstrategier (14).

Historisk har de diagnostiske kriterier for schizofreni variert. Dette påvirker nøyaktigheten og sammenliknbarheten i de ulike studiene. Taylor & Abrams har vist at prevalensen av schizofreni kan variere fem ganger i størrelse etter hvilke diagnostiske kriterier som brukes (15). Studier bygd på innleggelsestall alene vil gi ca. 20 % lavere insidenstall (16).

Figur  1 Tidlig forløp av schizofreni: faser og definisjoner. Modifisert fra McGlashan & Johannessen (9)

Norske undersøkelser

I sin bok Bidrag til Kundskap om de Sindsyge i Norge fra 1859 (17) sammenliknet Dahl forekomsten av «erhverved Sindsygdom» og «Idioter» i 1826, 1835 og 1855. Kategoriene var enklere den gang. Tellingene viste en prevalens av «erhverved Sindsygdom» på 18/100 000 innbyggere.

Insidens angir antallet nye tilfeller i en gitt populasjon innen et gitt tidsrom (oftest ett år) og angis gjerne som 1/100 000. Ugelstad & Gilbert (18) fant i en undersøkelse fra Oslo i 1983 en insidens av schizofreni på 18/100 000. I en undersøkelse fra Rogaland i 1982/83 (19) fant man en insidens på 5,5/100 000. Begge disse insidenstallene var beregnet på grunnlag av antall innleggelser for schizofreni og basert på kliniske diagnoser i henhold til ICD-8-systemet.

I den såkalte TIPS-studien (Tidlig Intervensjon ved PSykose) i Rogaland, Oslo og Roskilde ble antallet nye tilfeller av ikke-affektiv funksjonell psykose i tidsrommet 1997 – 2000 registrert. Diagnosene var basert på DSM-IV-systemet og oppfylte strenge forskningskriterier. I Rogaland registrerte man også alle nye pasienter med nydiagnostisert schizofreni innlagt i 1993 – 94. For 1993 – 94 var insidensen 16,5/100 000, for samme område fant man i 1997 – 98 en insidens på 25,5/100 000. Dette siste tallet omfatter også poliklinikkene og reflekterer et intens oppsporingsarbeid i regionen (20, 21).

Prevalens angir hvor mange i en gitt gruppe som har en gitt sykdom til enhver tid (punktprevalens) eller innenfor et gitt tidsrom (periodeprevalens). Basert på data fra poliklinikker og sykehus fant man i 1983 en punktprevalens for schizofreni i Rogaland på 150/100 000 (19). Ugelstad & Gilbert oppgir fra egne undersøkelser en punktprevalens på 250/100 000 i Oslo i 1983 (18). For landet som helhet vil en antatt punktprevalens på 200/100 000 innebære at ca. 10 000 personer til enhver tid er i behandling for schizofreni.

Internasjonale studier

Den største og viktigste epidemiologiske studien av schizofreni ble utført i regi av Verdens helseorganisasjon i 1973 (22). Undersøkelsen, som var en multisenterstudie, gav samme insidens som en undersøkelse fra 1983 (23), nemlig 12/100 000 per år. Jablensky (24) angir i en oversiktsartikkel fra 2000 en insidens fra 16/100 000 til 42/100 000 per år. Insidens for ikke-affektiv psykose (DSM-IV) i Stockholm i 2001 var 16,5/100 000 og for schizofreni 9,9/100 000 (25).

Flere undersøkelser har vist høyere insidens av schizofreni i byer enn i landdistrikter. Studier fra Finland, Sverige, Danmark og England viser at insidensen øker med økende grad av urbanisering (i Danmark fra 26,1/100 000 i København til 8,6/100 000 i provinsen), og at denne økningen ikke kan forklares med tilflytting til byene, men av det at man fødes og vokser opp i en by (26 – 29).

Det er ikke funnet sammenheng mellom forekomsten av schizofreni og sosial klasse. Prognosen er imidlertid dårligere for pasienter fra lavere sosial klasse, sannsynligvis knyttet til en større forsinkelse i etablering av behandling i denne gruppen (30). Nyere undersøkelser fra blant annet England, Sverige og Nederland viser en tydelig økt forekomst av psykoser generelt og schizofreni spesielt hos annengenerasjons innvandrere (31, 32).

Hvorvidt forekomsten av schizofreni er stigende, stabil eller synkende er omdiskutert. Suvisaari og medarbeidere har påvist en fallende insidens i Finland, fra 79/100 000 for menn født midt i 1950-årene til 33/100 000 hos dem født midt i 1960-årene (33). Tilsvarende funn er gjort i Canada (34) og Sverige (35), mens det motsatte er funnet i Italia (36).

Bresnahan og medarbeidere fant i en studie fra California en insidens av schizofreni hos menn på 94/100 000 i aldersgruppen 15 – 19 år, 56/100 000 for 20 – 24 år, 33/100 000 for 25 – 29 år og 9/100 000 for gruppen 30 – 34 år. Tilsvarende tall hos kvinner var 16/100 000, 13/100 000 og 41/100 000. Kumulativ risiko for schizofreni opp til 38 år var 930/100 000 for menn og 350/100 000 for kvinner (37).

Jablensky angir prevalens for schizofreni varierende fra 140/100 000 til 460/100 000 (24). Dette sammenfaller godt med andre større internasjonale studier. Livstidsprevalensen er 0,4 – 1,9 % (24).

Forskjellen på prevalens og livsrisiko vil avhenge av blant annet mortalitet og helbredelsesprosent. En antatt livsrisiko på 1 % vil si at ca. 40 000 – 50 000 av Norges befolkning vil utvikle schizofreni i løpet av livet.

Risikofaktorer

Selv om årsaken til schizofreni er ukjent og omdiskutert, er det klart at en familiær belastning øker risikoen for å utvikle schizofreni. Tvilling- og adopsjonsstudier underbygger slike hypoteser, men ett eller flere gener som predisponerer for utvikling av schizofreni er ikke funnet. Hos eneggede tvillinger der den ene har schizofreni, vil 30 – 45 % utvikle schizofreni. Hos toeggede tvillinger er tilsvarende tall ca. 10 % (38). I en kritisk gjennomgang av metodologien i de viktigste tvillingstudiene bestrides betydningen av genetiske faktorer basert på resultatene fra disse studiene (39).

Flere miljøfaktorer er identifisert som risikofaktorer, bl.a. svangerskaps- og fødselskomplikasjoner, lav fødselsvekt og vinterfødsler. Personer som i voksen alder utvikler schizofreni, vil i større grad enn andre ha psykomotoriske og kognitive problemer i barnealder; for eksempel vil de i snitt begynne å snakke noe senere enn gjennomsnittet, stå uten støtte senere og ha en noe lavere intelligensutvikling (40). Stoffmisbruk, migrasjon og det å bli født i en storby bidrar også til økt risiko.

Mortalitet

4 – 13 % av mennesker som får en schizofrenidiagnose, begår selvmord, og 25 – 50 % gjør ett eller flere selvmordsforsøk (41). Flere risikofaktorer for selvmord ved schizofreni er blitt identifisert; de viktigste er tidligere selvmordsforsøk, depresjon, stoffmisbruk og kjønn – menn har større risiko enn kvinner. Risikoen er særlig høy det første året (42). Hjerte- og karsykdommer, mage- og tarmsykdommer, endokrine forstyrrelser og luftveissykdommer bidrar også til en signifikant forhøyet dødelighet blant schizofrene i forhold til normalbefolkningen (43).

Komorbiditet

Pasienter med en schizofrenidiagnose oppfyller ofte de diagnostiske kriteriene på andre psykiatriske lidelser. For eksempel har Bermanzohn og medarbeidere (44) vist at så mange som 48 % av schizofrene pasienter også har en eller flere andre psykiatriske tilstander. Vanligst er tvangslidelser (29 %), depresjoner (27 %) og panikklidelser (10 %). McGorry og medarbeidere har påvist at ca. 50 % av førstegangpsykoser også oppfyller kriteriene for posttraumatisk stresslidelse (45).

Avhengighetsskapende stoffmisbruk er påvist hos ca. 20 % av pasienter med førstegangspsykose. Ross angir også en komorbiditet med andre dissosiative tilstander, uten å tallfeste denne (38). Det er påvist økt forekomst av somatiske tilstander som ulcerøs kolitt, hjerte- og karlidelser og diabetes (46).

Kostnader

Schizofreni koster det norske samfunn mer enn all hjertesykdom, all kreftsykdom og alle revmatiske lidelser hver for seg. Dette har sammenheng med at lidelsen debuterer tidlig. Median debutalder er hos menn ca. 22 år og hos kvinner ca. 24 år. I mange tilfeller er lidelsen livslang med behov for støtte til nødvendig livsopphold, bolig og sysselsetting. De fleste pasientene vil ha behov for helsetjenester, både fra primærhelsetjenesten og spesialisthelsetjenesten i store perioder av sitt liv. Lengre sykehusopphold er regelen. 10 % av landets uføretrygdede har en schizofrenidiagnose (9).

I vestlige land går i gjennomsnitt 1 % av brutto nasjonalproduktet med til behandlings-, omsorgs- og støttetiltak til mennesker med en schizofrenidiagnose (47). I USA er kostnadene i 1996 beregnet til ca. 65 milliarder dollar per år (48), og ca. 2,5 % av utgiftene til helsetjenester ble brukt til denne pasientgruppen. I Norge har Rund beregnet de totale og indirekte kostnader knyttet til schizofreni til ca. 4 milliarder kroner i 1995 (49). De reelle kostnadene i 2002 er derfor rimelig å anslå til over 5 milliarder kroner per år. Direkte kostnader er utgifter knyttet til ulike behandlings- og omsorgstiltak; indirekte kostnader er samfunnets tap knyttet til yrkesmessig uførhet og liknende. I rapporten The global burden of disease fra Verdens helseorganisasjon anføres unipolar depresjon, alkoholmisbruk, bipolare lidelser, schizofreni og tvangslidelser å være blant de ti viktigste årsaker til uførhet verden sett under ett (50).

Diskusjon

For enkeltmennesket som rammes og for de pårørende vil schizofreni innebære en subjektiv lidelse og smerte som det for oss andre er vanskelig å forestille seg. For samfunnet er kostnadene enorme. Utfordringene knyttet til behandlingen av denne tilstanden er store. Det er mulig å oppnå remisjon i opptil 85 % av tilfellene innen ett år, forutsatt optimal behandling.

Sentrale elementer i behandlingen av schizofreni er familiearbeid, medikamenter og støttende psykososiale tiltak, herunder støttende psykoterapi. Kunnskapsbasert familiearbeid (51), som isolert sett er like virksomt som medikamentell behandling, er ennå ikke implementert i standardbehandling av denne pasientgruppen i Norge.

Vi vet lite om behandlingsresultatene for schizofreni ved ulike psykiatriske behandlingsinstitusjoner i Norge i dag. Norske psykiatriske institusjoner bør, i samarbeid med nasjonale helsemyndigheter, for eksempel innføre obligatoriske resultatmål ved førstegangsschizofreni med bl.a. tid til remisjon eller tilbakefallsratio innen ett år (52).

Det er ofte en betydelig forsinkelse fra det tidspunkt det enkelte menneske utvikler en psykose og til adekvat hjelp tilbys. Varighet av ubehandlet psykose, det vil si tiden fra første tegn på psykose og til adekvat behandling gis, er i den vestlige verden ofte 1 – 2 år. Sammen med en prodromalfase av ca. ett års varighet (i snitt), innebærer dette at unge mennesker som utvikler en schizofreni går ubehandlet i 2 – 3 år. Forskning har vist at det er mulig å redusere varighet av ubehandlet psykose i et samfunn, og i Rogaland er varighet av ubehandlet psykose redusert fra 114 uker i 1993/94 til 26 uker i 1997/99 (20, 21).

Schizofreni er en av våre største helsepolitiske utfordringer de neste årene. Tiden det tar før en psykose behandles, må forkortes. Forskningsinnsatsen knyttet til schizofreni står ikke i forhold til den samfunnsmessige betydning sykdommen representerer (49).

1

Bleuler E. Dementia praecox or the group of schizophrenias. New York: International University Press, 1911.

2

Cutting J, Sheperd M, red. The clinical roots of the schizophrenia concept. Cambridge: Cambridge University Press, 1987: 15 – 24.

3

WHO ICD-10. Psykiske lidelse og adfærdsmæssige forstyrrelser. Klassifikation og diagnostiske kriterier. København: Munksgaard, 1994.

4

Diagnostiske kriterier fra DSM-IV, American Psychiatric Association. Washington, D.C.: Pilgrim Press, 1997.

5

Crow TJ. The continuum of psychosis and its genetic origins. Br J Psychiatry 1990; 156: 788 – 97.

6

Haas GL, Sweeney JA. Premorbid and onset features of first epiode schizophrenia. Schizophr Bull 1992; 18: 373 – 86.

7

Hafner H, Maurer K, Loffler W. The influence of age and sex on the onset of the early course of schizophrenia. Br J Psychiatry 1993; 162: 80 – 6.

8

Lieberman JA, Fenton WS. Delayed detection of psychosis: causes, consequences, and effect on public health. Am J Psychiatry 2000; 157: 1727 – 30.

9

McGlashan TH, Johannessen JO. Early detection and intervention with schizophrenia: rationale. Schizophr Bull 1996; 22: 201 – 22.

10

McDonald C, Murray RM. Early and late environmental risk factors for schizophrenia. Brain Res Rev 2000; 31: 130 – 7.

11

Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Genes, environment and schizophrenia. Br J Psychiatry 2001; 178 (suppl 40): 18 – 24.

12

Kelly J, Murray RM. What risk factors tell us about the cause of schizophrenia and related psychoses. Curr Psychiatry Rep 2000; 2: 378 – 85.

13

Hafner H, der Heiden W. The course of schizophrenia in the light of modern follow-up studies: the ABC and WHO studies. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1999; 249 (suppl 4): 14 – 26.

14

DECODE Study group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Study Group. Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. BMJ 1998; 317: 371 – 5.

15

Taylor MA, Abrams R. The prevalence of schizophrenia: a reassessment using modern diagnostic criteria. Am J Psychiatry 1978; 135: 345 – 8.

16

Helgason T. Epidemiology of mental disorders in Iceland. Acta Psychiatr Scand 1964; 40: 1 – 258.

17

Dahl L. Bidrag til Kundskap om de Sindsyge i Norge. Christiania: Det Steenske Bogtrykkeri, 1859: 48 – 9.

18

Ugelstad E, Gilbert S. The Norwegian project. I: Alanen YO, Ugelstad E, Armelius BÅ, Lehtinen K, Rosenbaum B, Sjöström R, red. Early treatment for schizophrenic patients. Oslo: Universitetsforlaget, 1994: 57 – 68.

19

Johannessen JO. Schizofreni-forekomst i et norsk fylke, Rogaland. Nord Psykiatr Tidsskr 1985; 39: 217 – 23.

20

Johannessen JO, McGlashan TH, Larsen TK, Horneland M, Joa I, Mardal S et al. Early detection strategies for untreated first-episode psychosis. Schiz Research 2001; 51: 39 – 46.

21

Larsen TK, McGlashan T, Johannessen JO, Friis S, Guldberg C, Haahr U et al. Shortened duration of untreated first episode of psychosis: changes in patient characteristics at treatment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1917 – 9.

22

WHO Report of the International Pilot Study of Schizophrenia. Bd. 1. Genève: WHO, 1973.

23

Von Sivers E. En efterundersøkelse av 111 pas. vårdade för schizofreni första gongen under åren 1961 – 1965. Nord Psykiatr Tidsskr 1983; 37 (suppl 7): 1 – 47.

24

Jablensky A. Epidemiology of schizophrenia: the global burden of disease and disability. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2000; 250: 274 – 85.

25

Svedberg B, Mesterton A, Cullberg J. First-episode non-affective psychosis in a total urban population; a 5-year follow-up. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2001; 36: 332 – 7.

26

Haukka J, Suvisaari J, Varilo T. Lonnqvist J. Regional variation in the incidence of schizophrenia in Finland: a study of birth cohorts born from 1950 to 1969. Psychol Med 2001; 31: 1045 – 53.

27

Schelin EM, Munk-Jorgensen P, Olesen AV, Gerlach J. Regional differences in schizophrenia incidence in Denmark. Acta Psychiatr Scand 200; 101: 293 – 9.

28

Allardyce J, Boydell J, Van Osa J, Morrison G, Castle D, Murray RM et al. Comparison of the incidence of schizophrenia in rural Dumfires and Galloway and urban Camberwell. Br J Psychiatry 2001; 179: 335 – 9.

29

Mulvany F, O’Callaghan E, Takei N, Byrne M, Fearon P, Larkin C. Effect of social class at birth on risk and presentation of schizophrenia: case-control study. BMJ 2001; 323: 1398 – 1401.

30

Bhugra D, Leff J, Mallett R, Der G, Corridan B, Rudge S. Incidence and outcome of schizophrenia in whites, African-Caribbeans and Asians in London. Psychol Med 1997; 27: 791 – 8.

31

Zolkowsak K, CantorGraae E, McNeil TF. Increased rates of psychosis among immigrants to Sweden; migration a risk factor for psychosis? Psychol Med 2001; 31: 669 – 78.

32

Marcelis M, Navarro-Matey F, Murray R, Selten JP, Van Os J. Urbanization and psychosis; a study of 1942 – 1978 birth cohorts in the Netherlands. Psychol Med 1998; 28: 871 – 9.

33

Suvisaari JM, Haukka JK, Tanskanen AJ, Lonnqvist JK. Decline in the incidence of schizophrenia in Finnish cohorts born from 1954 to 1965. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 733 – 40.

34

Woogh C. Is schizophrenia on the decline in Canada? Can J Psychiatry 2001; 46; 61 – 7.

35

Osby U, Hammar N, Brandt L, Wicks S, Thinsz Z, Ekbom A et al. Time trends in first admissions for schizophrenia and paranoid psychosis in Stockholm County, Sweden. Schizophr Res 2001; 1: 247 – 54.

36

Preti A, Miotto P. Increase in first admissions for schizophrenia and other major psychoses in Italy. Psychiatry Res 2000; 94: 139 – 52.

37

Bresnahan MA, Brown AS, Schaefer CA, Begg MD, Wyatt RJ, Suss ES. Incidence and cumulative risk of treated schizophrenia study. Schizophr Bull 2000; 26: 297 – 308.

38

Ross CA. The trauma model. A solution to the problem of comorbidity in psychiatry. Richarson: Manitou Communications, 2000.

39

Joseph J. Twin studies in psychiatry and psychology: Science or pseudoscience? Psychiatr Q 2002; 73: 71 – 82.

40

Isohanni M, Jones PB, Moilanen K, Rantakallio P, Veijola J, Oja H et al. Early developmental milestones in adult schizophrenia and other psychoses. A 31-year follow-up of the Northern Finland 1966 birth cohort. Schizophr Res 2001; 52: 1 – 19.

41

Meltzer HY. Treatment of suicidality in schizophrenia. Ann N Y Acad Sci 2001; 932: 44 – 58.

42

Osby U, Correia N, Brandt L, Ekbom A, Sparen P. Mortality and causes of death in schizophrenia in Stockholm county, Sweden. Schizophr Res 2000; 45: 21 – 8.

43

Brown S, Inskip H, Barraclough B. Causes of the excess mortality of schizophrenia. Br J Psychiatry 2000; 177: 212 – 7.

44

Bermanzohn PC, Porto L, Arlow PB, Pollack S, Stronger R, Siris SC. Hierarchical diagnosis in chronic schizophrenia; a clinical study of co-occurring syndromes. Schizophr Bull 2000; 26: 517 – 25.

45

McGorry P. Posttraumatic stress disorder postpsychosis. J Nerv Ment Dis 1993; 181: 766.

46

Cucino C, Sonnenberg A. The comorbid occurrence of other diagnoses in patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 2001; 96; 2107 – 12.

47

Mednick S, McGlashan T. Early detection and intervention with psychosis: opportunities for preventing chronicity. Brussel: NATO International Scientific Exchange Programmes. Advanced Study Institute, I 10, 1996.

48

Rund BR, Ruud T. Costs of services for schizophrenic patients in Norway. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 120 – 5.

49

Rund BR. Schizofreni – hvor mye bruker vi på behandling og forskning? Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115: 2682 – 3.

50

Murray CJL, Lopez AD. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge: Harvard University Press, 1996.

51

Øxnevad AL, Grønnestad T, Arntzen B. Familiearbeid ved psykoser. Mot samme mål. Kunnskapsbasert familiearbeid i grupper. Stavanger: Stiftelsen Psykiatrisk Opplysning, 2000.

52

Johannessen JO, Larsen TK. Tilbakefallsprosent som kvalitetsmål i psykiatrisk behandling. Tidsskr N or Lægeforen 2000; 120: 2144 – 7.

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler