In vivo-MRS i hjernevev
In vivo-MRS i hjernen er enklere enn i andre organer, fordi man slipper problemer med organbevegelse og fett. Figur 2 viser et spekter med lang ekkotid (135 ms) av temporallappen hos en frisk frivillig. Toppene i spekteret representerer N-acetylaspartat, kreatin og kolin. Intensiteten til toppene varierer, avhengig av området i hjernen spekteret er tatt fra. Laktat og lipider er ikke observerbare i friskt vev, men kan være detekterbare ved enkelte sykdommer (iskemi, svulster). N-acetylaspartat finnes bare i nevroner, og konsentrasjonen av denne metabolitten varierer med tettheten av nevroner i de forskjellige strukturene i hjernen. Med økende alder og ved nevrodegenerativ sykdom blir konsentrasjonen av N-acetylaspartat redusert. Kreftsvulster i hjernen er vanligvis av ikke-nevronal opprinnelse, og spektrene viser lave eller manglende konsentrasjoner av N-acetylaspartat. Ved enkelte sykdommer som hjerneinfarkt kan kreatinnivået være kraftig redusert (6). Kolintoppen er økt i maligne svulster, noe som blir forklart med økt cellemembranomsetning i tumorvev. Laktatkonsentrasjonen i hjernevev er normalt så lav at den ikke kan observeres med in vivo-MR-spektroskopi. Observasjon av laktat indikerer anaerob metabolisme, som f.eks. ved infarkt (7) og enkelte svulster (nekrotiske eller cystiske).
For at in vivo-MRS skal ha klinisk nytteverdi, må man oppnå tilleggsinformasjon til det man oppnår med MR-bildediagnostikk. Ved tumorsuspekte bildefunn gir økt kolin og redusert N-acetylaspartat i MR-spekter betydelig diagnostisk støtte til en tumordiagnose (fig 3). Her kan en kvalitativ beskrivelse av spekteret være tilstrekkelig. Innslag av laktat og lipider i spektrene er også patologisk.
In vivo-MRS-observasjoner av endret metabolisme kan være nyttig f.eks. for å bestemme hvor overgangen går mellom kreftvev og normalt vev, og for å skille mellom arrvev etter operasjon og strålebehandling fra tilvekst av nytt kreftvev (8). Ett av de viktigste områdene for bruk av MRS vil være oppfølging av pasienter der det er spørsmål om tumorresidiv. Klassifisering av svulstene er til en viss grad mulig ved hjelp av in vivo-MR-spektroskopi i kombinasjon med avansert dataanalyse (9, 10). Et eksempel på et CSI-bilde av kolin er vist i figur 4. Det forhøyede kolinnivået stemmer overens med tumorområdet i MR-bildet.
I en del tilfeller gir ikke medikamenter en god nok anfallskontroll ved temporallappsepilepsi. Da kan kirurgisk behandling være aktuelt. In vivo proton-MR-spektroskopi kan være nyttig for å lokalisere det epileptogene fokus. Flere studier har vist endringer i in vivo-MR-spektre fra epilepsipasienter, med funn av redusert N-acetylaspartat på den siden hvor anfallene har utspring (5, 11). Effekter av medikamentell antiepilepsiterapi kan registreres ved MRS. Spesielt har målinger av nevrotransmitteren GABA gitt lovende resultater (6).
Degenerative lidelser som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom gir MR-spektre med lave nivåer av N-acetylaspartat, men også visse forandringer i kolin- og myoinositolnivå (12). MRS kan, i kombinasjon med andre metoder, bidra til differensiering av ulike grupper og subgrupper av disse pasientene. Ved metabolske sykdommer (f.eks. ulike encefalopatier, mitokondriedefekter, Canavans sykdom) er det ofte ikke mulig med in vivo-MRS å fremstille den primære forandringen i en metabolitt, et protein eller et enzym som gir opphav til sykdommen. Oftest er det sekundære forandringer som demyelinisering, gliose eller en nevronskade som kan fremstilles. Under hypoksi vil det foregå metabolske reaksjoner som gir store forandringer i MR-spektre. Ved oksygenmangel vil det produseres laktat, som kan måles i spektrene. N-acetylaspartatnivået vil synke som en følge av nevronskade. Nivået av laktat og N-acetylaspartat kan brukes til å måle effekt av tidlig behandling ved apopleksi. In vivo-MRS kan også måle effekt av behandling som er rettet mot nevronskade og demyelinisering ved multippel sklerose (12).