Hjerneblødning etter dykking

Jan Risberg, Guttorm Brattebø, Endre Sundal, Leif Aanderud Om forfatterne
Artikkel

I en artikkel i Tidsskriftet nr. 26/1999 diskuterer Josefsen & Wester cerebellarblødning i tilslutning til dykking (1). Kasuistikken er svært interessant, nettopp fordi omfattende intrakraniale blødninger er atypisk ved trykkfallssyke og cerebral gassemboli.

Vi ønsker imidlertid å påpeke noen unøyaktigheter i fremstillingen. Josefsen & Wester hevder at fem konsensuskonferanser er blitt gjennomført, uten at man har trukket konklusjoner om hvorvidt dykking kan føre til hjerneskade. Vi er rett nok bare kjent med to slike konferanser, men mer vesentlig er at akutte og lang tids nevrologiske skader etter gjennomgått trykkfallssyke og cerebral gassemboli er omfattende dokumentert, også i norsk litteratur (2). Det spesielle med den refererte skaden er at det foreligger bilaterale intracerebellare blødninger. Gjennom mangeårig behandling av dykkerskader har vi ikke observert liknende tilfeller tidligere. Vi er ikke kjent med noen tidligere rapportert bilateral cerebellarblødning assosiert med dykking.

Nettopp av denne grunn mener vi at artikkelforfatterne bedre burde ha utredet alternative årsaker til cerebellarblødning (hematomer) enn det som refereres i denne artikkelen. Tilfeller av spontan bilateral cerebellarblødning er tidligere rapportert (3), og dette er en mer aktuell primærdiagnose enn trykkfallssyke. Vi er uenige når forfatterne konkluderer med at skaden skyldes trykkfallssyke. Selv om patogenesen stadig er omdiskutert, vil man med trykkfallssyke vanligvis forstå sykdom som skyldes danning av fri gassfase (gassbobler) i blod og vev på grunn av overmetning. For at sykdom skal oppstå må dykkeren ha akkumulert et minimum av gass, og gassopptaket stiger med økende dykkedybde og dykketid. Angjeldende dykker hadde akkumulert ca. ti minutter bunntid på ti meter. En slik eksponering er etter all praktisk erfaring for kortvarig til å forårsake trykkfallssyke. Nevrologiske symptomer som debuterer umiddelbart etter en ukontrollert oppstigning, slik som i dette tilfellet, er best forenlig med cerebral/cerebellar arteriell gassemboli forårsaket av pulmonal hyperinflasjon (barotraume). Symptomgivende pneumothorax eller mediastinalt emfysem er ikke obligat for diagnosen arteriell gassemboli (4), men det er forbausende hvis så store og bilaterale cerebellarblødninger kan oppstå uten forutgående lungesymptomer.

Vi betviler at cerebellarblødningene hos denne pasienten er forårsaket av gassdanning som følge av trykkreduksjonen under dykkerens oppstigning. Alle tidligere publiserte arbeider med CT og MR av sentralnervesystemet i tilknytning til trykkfallssyke og arteriell gassemboli har referert interstitielle blødninger og infarkt i storehjerne og ryggmarg, vanligvis involverende hvit substans (5). Denne pasienten fikk sine første symptomer, om enn av ukjent karakter, under dykkets bunnfase. Vi savner en bedre utredning og utelukkelse av alternative årsaker til hans sykdom.

Uavhengig av disse innvendingene vil vi understreke at kasuistikken er meget interessant og påpeker betydningen av en tverrfaglig tilnærming, hvor bl.a. nevroradiologi og nevrologisk kompetanse spiller en sentral rolle. Vi har ved vår seksjon, som har landsfunksjon i hyperbarmedisin, nytt godt av dette kollegiale samarbeidet, som sikrer den enkelte pasient det beste behandlingstilbud.

Anbefalte artikler