Relasjon til kardiovaskulær risiko?
Regelmessig fysisk aktivitet er allment akseptert å ha gunstige effekter på kardiovaskulær helse. Høyere fysisk aktivitet over tid er forbundet med redusert aldersrelatert økning i sirkulerende troponinnivåer (11). Sammen med fraværet av symptomer eller patologiske funn fra hjerte- og karsystemet i forbindelse med fysisk belastning, har dette vært viktige premisser for vår nåværende forståelse av treningsindusert troponinstigning som et ufarlig fysiologisk fenomen. Det er imidlertid nødvendig med langtidsoppfølging av et tilstrekkelig stort antall individer med troponinmåling etter fysisk aktivitet for å vurdere relasjonen til kardiovaskulær risiko. Den første studien som viste en sammenheng mellom troponinkonsentrasjoner og hjerte- og karhendelser, omfattet 725 middelaldrende deltakere i en turmarsj med median varighet på 8 timer (3). Sammenhengen med økt risiko var uavhengig av startnivået av troponin I og konvensjonelle risikofaktorer. En mulig tolkning av disse resultatene er at turmarsjen fungerte som en stresstest, og at større troponinstigning var forbundet med subklinisk aterosklerotisk sykdom, som igjen er assosiert med fremtidige hendelser. Det er viktig å understreke at resultatene ikke kan ekstrapoleres til en yngre populasjon hvor subklinisk koronarsykdom er langt sjeldnere.
Økt hjertefrekvens alene kan ha en effekt på troponinkonsentrasjonen
Når troponinkonsentrasjonen hos individer med kronisk koronarsykdom sammenliknes med en normalbefolkning, ser man at basalkonsentrasjonen er høyere hos de med påvist koronarsykdom, og at selv verdier innen normalområdet er forbundet med dårligere prognose (2, 12). Det fremstår derfor som en plausibel teori at myokardiskemi ved fysisk belastning er forbundet med en kraftigere troponinstigning. Imidlertid har de fleste studier ikke funnet en slik sammenheng (13). I en studie der hjertefrekvensen til deltakerne ble økt til 160 slag per minutt ved hjelp av en midlertidig pacemaker, viste pasienter med koronarsykdom og laktatstigning i sinus coronarius ingen signifikant større økning i troponin T-konsentrasjon sammenliknet med friske kontroller (12). Dette kan tyde på at økt hjertefrekvens alene kan ha en effekt på troponinkonsentrasjonen.
Fysisk aktivitet kan indusere en troponinstigning som innfrir dagens biokjemiske kriterium for akutt hjerteinfarkt
Plutselig hjertedød i forbindelse med langvarig og intens fysisk aktivitet forekommer sjelden og er vanskelig å forutsi. Spørsmålet om troponinmålinger i forbindelse med fysisk aktivitet kan brukes som prediktiv test, har derfor blitt reist (14). Imidlertid er det ingen signifikant forskjell på troponinkonsentrasjonen målt underveis og opptil 2 timer etter trening hos utøvere med og uten aterosklerotisk sykdom (15). Det er heller ikke observert noen sammenheng mellom graden av aterosklerose og troponinstigningen som følge av fysisk aktivitet (16). Derimot har troponinkonsentrasjonen 24 timer etter trening vist seg å være signifikant høyere blant utøverne med aterosklerose (17). Hvorfor troponinresponsen ser ut til å vedvare lenger hos personer med aterosklerotisk sykdom, er ikke klarlagt, men protrahert frigjøring fra det iskemiske området kan bidra.
Fysisk aktivitet kan indusere en troponinstigning som innfrir dagens biokjemiske kriterium for akutt hjerteinfarkt. Det er relevant å kjenne til at nylig fysisk aktivitet kan ha stor påvirkning på troponinresponsen hos både friske individer og syke inneliggende pasienter. I møte med pasienter som har ukarakteristiske infarktsymptomer, vil ytterligere informasjon om pasientens aktivitetsnivå det siste døgnet være relevant for å vurdere den kliniske betydningen av den aktuelle troponinstigningen. Hos individer med subklinisk eller kjent koronarsykdom kan en protrahert troponinstigning etter fysisk aktivitet være et tegn på iskemisk myokardskade og være forbundet med økt risiko for kardiovaskulære hendelser. Ytterligere kunnskap om treningsindusert troponinstigning er nødvendig for at vi i fremtiden kan skille mellom fysiologisk treningsindusert troponinstigning og troponinstigning sekundært til mer alvorlig underliggende patologi.