Hva er optimal folatstatus?

Anne-Lise Bjørke-Monsen, Renate Renstrøm Om forfatterne
Artikkel

Folat er essensielt for DNA-syntese og cellevekst. Mangel er spesielt uheldig i svangerskapet og er assosiert med økt risiko for misdannelser hos fosteret.

Folat finnes det mye av i grønnsaker og frukt, men vitaminet er ustabilt, og 50–80 % forsvinner ved koking. I USA og noen andre land anrikes frokostblandinger og mel med syntetisk folat, folinsyre, noe som reflekteres i befolkningens folatstatus. Median konsentrasjon av serumfolat hos amerikanske kvinner i fertil alder er 39,0 nmol/l (1). Tilsvarende verdi hos norske kvinner i samme aldersgruppe er 13,8 nmol/l (egne data).

Behovet for folat øker i vekstperioder og ved svangerskap og amming. Maternell folatmangel er assosiert med økt risiko for misdannelser hos fosteret, og det er anbefalt at kvinner tar 400 µg folat daglig fra én måned før befruktning til og med første trimester for å redusere risikoen for nevralrørsdefekt hos fosteret. I land der man har innført folinsyreanriking, er forekomsten av nevralrørsdefekter redusert (2). En slik reduksjon er ikke observert i Europa (3). Det har vært diskutert om folinsyreanriking kan øke risikoen for kreft, men det er ikke funnet noen endring i kreftprevalens i land som har innført dette (4).

Ekstra inntak av folat er ofte nødvendig gjennom hele svangerskapet og i ammeperioden for å unngå maternell mangel (5). Folatkonsentrasjonen i morsmelk holder seg høy gjennom ammeperioden, og folatkonsentrasjonen i serum er høy første og andre leveår. Folatmangel er sjelden hos småbarn (6).

Ved utredning av folatstatus er det tilstrekkelig å måle serumfolat. Konsentrasjonen i serum påvirkes raskt ved endret inntak eller opptak, noe som gjør serumfolat velegnet som markør for ernæringsstatus og tarmfunksjon.

Folat er sammen med kobalamin nødvendig for å remetylere homocystein til metionin, og mangel på ett eller begge av disse vitaminene vil øke homocysteinkonsentrasjonen og redusere metioninkonsentrasjonen. Hos eldre barn og voksne er konsentrasjonen av homocystein hovedsakelig en folatmarkør, og den begynner å stige når konsentrasjonen av serumfolat faller under 25–27 nmol/l (figur 1), som tegn på en ikke-optimal intracellulær folatstatus. Et daglig inntak av 300–400 µg folat er hos voksne assosiert med en stabil konsentrasjon av homocystein i plasma.

Figur 1 Endring i konsentrasjon av totalhomocystein (tHcy) i plasma i forhold til folat i serum hos voksne over 16 år med glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) > 60 ml/min/1,73 m2. Verdiene på y-aksen angir endring fra gjennomsnittet for tHcy. De stiplede linjene angir 95 % konfidensintervall. Figuren er basert på pasientdata (n = 12 988) fra Avdeling for medisinsk biokjemi og farmakologi ved Haukeland universitetssjukehus.

Ved uttalt folatmangel kan konsentrasjonen av plasmahomocystein øke til opp mot 40–50 µmol/l. Individer som er homozygote for C677T-polymorfismen i MTHFR-genet (metylentetrahydrofolatreduktase) (prevalens 5–15 %), kan få høyere homocysteinkonsentrasjon (opp mot 100 µmol/l) ved lave serumfolatverdier, og en konsentrasjon > 15 nmol/l er anbefalt hos disse pasientene (7).

Verdens helseorganisasjon anbefaler en aksjonsgrense for folatmangel på < 10 nmol/l (8). Hos kvinner i fertil alder bør konsentrasjonen av serumfolat være > 25,5 nmol/l for å forebygge misdannelser hos fosteret (9). Dette tilsvarer den konsentrasjonen av erytrocyttfolat som i studier er vist å gi økt genomisk stabilitet (10) og en stabilt lav konsentrasjon av plasmahomocystein hos voksne (figur 1).

Anbefalte artikler