Kan epigenetiske mekanismer skru fedmeutvikling av eller på?

Haakon B. Benestad Om forfatteren

Studier av mus og mennesker tyder på at overvekt kan utvikles ved en enten-eller-mekanisme.

Illustrasjonsfoto: Science Photo Library

Genetisk identiske mus med en spesiell mutasjon kan utvikle seg helt forskjellig hva gjelder kroppsvekt (1). De blir normalt slanke eller feite – uten jevn overgang mellom de to fenotypene, altså en topuklet fordeling. Fedmen berodde på epigenetisk nedregulering av en klynge av gener. Barn med spontant lav transkripsjonsaktivitet i det aktuelle genet kunne også bli enten overvektige eller normalvektige, men bare de overvektige hadde den samme nedreguleringen av genklyngen som musene hadde. Analyser av fettvev hos eneggede tvillinger, der den ene var overvektig og den andre var normalvektig, viste samme type resultat – noe som tyder på at epigenetiske mekanismer ligger bak.

– Denne studien er veldig interessant, siden tilsynelatende genetisk identiske mus utvikler seg til to ulike, nokså distinkte fenotyper, sier professor Dag Erik Undlien ved Avdeling for medisinsk genetikk, Universitetet i Oslo. – Disse fenotypene samsvarer med spesifikke mønstre av genuttrykk – uten at musene er blitt systematisk forskjellsbehandlet. Det er overraskende funn.

– Det finnes holdepunkter for at de samme epigenetiske forskjellene kan være med på å forklare fedmeutvikling hos mennesker. Dette gjør at studien kan få stor betydning for vår forståelse av fedmeutvikling, sier Undlien.

– Men studien reiser like mange nye spørsmål som den gir svar, slik det ofte er med god forskning. Forfatterne sannsynliggjør at det kan være en eller flere miljøfaktorer i fosterlivet eller i tidlig barndom som fungerer som «brytere» som er med på å bestemme hvorvidt man får en epigenetisk fedmeprofil eller ikke. Identifisering av slike miljøfaktorer og forståelse av hvordan de virker, kan tenkes å gi helt nye muligheter for å forebygge fedme, sier Undlien.

1

Dalgaard K, Landgraf K, Heyne S et al. Trim28 haploinsufficiency triggers bi-stable epigenetic obesity. Cell 2016; 164: 353 – 64. [PubMed] [CrossRef]

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler