Flere mekanismer ved iskemisk hjerneskade

Haakon B. Benestad Om forfatteren
Artikkel

En strøm av kalsiumioner inn i nervecellene kan være én av flere viktige årsaker til vevsskaden som oppstår ved hjerneslag.

Illustrasjonsfoto: Science Photo Library

Ved iskemi i hjernen skades både nevroner og oligodendrocytter, som lager myelinskjeden rundt aksonene. Dermed forstyrres «trafikken» i nervenettverket i hjernen.

I en studie som nylig er publisert i tidsskriftet Nature, ble oligodendrocytter i rottecerebellum som var blitt utsatt for oksygen- og glukosemangel, studert (1). En strøm av kalsiumioner inn i cellene virket toksisk, men oppsto annerledes enn i nevroner. Den ekstracellulære konsentrasjonen av transmitteren glutamat økte ved iskemi, men mens glutamatoverstimulering av NMDA-reseptorer slipper toksiske strømmer av kalsiumioner inn i nevronene, var det en annen port for kalsium og andre kationer som åpnet seg i oligodendrocyttene, nemlig TRPA1-holdige kanaler.

– Denne studien illustrerer kompleksiteten i nervesystemet. Flere mekanismer virker sammen, og hvilke som er viktigst, avhenger av betingelser og forsøksoppsett, sier Linda Hildegard Bergersen, som er professor i fysiologi ved Universitetet i Oslo og professor i aldringsnevrobiologi ved Københavns Universitet. Hun og andre forskere ved Institutt for medisinske basalfag ved Universitetet i Oslo har lenge forsket på iskemiske hjerneskader, og de har flere samarbeidsprosjekter med gruppen som står bak artikkelen i Nature.

– Virkningen av TRPA1-kanalen ved iskemi, som er påvist i hjerneskiver fra gnagere, kan være et nytt mulig angrepspunkt for behandling. Behandling med NMDA-reseptorblokkere har ikke vært noen suksess ved hjerneslag hos mennesker, men tillegg av TRPA1-kanalblokkere kan kanskje gi bedre effekt. Videre forsøk vil vise hvor viktig denne mekanismen er in vivo og hos mennesker, sier Bergersen.

Anbefalte artikler