Teoretiske problemer
Selv om man både har gode data og robuste modeller er imidlertid ideen om en inngangsport beheftet med en rekke teoretiske problemer. Om man undersøker mulige inngangsporter mellom rusmidler, vil en første innvending være at det ikke er konsensus om definisjonen av «myke» og «harde» stoffer. For eksempel vil mange være uenige i å kategorisere cannabis som «hardere» enn alkohol (23). Likeledes er det uklart hva som er den første inngangsporten, noe som fører til uendelig regress. Hvis både alkohol og tobakksrøyking er inngangsporter, hvorfor ikke sukker?
En tilknyttet begrensning er at personer ikke nødvendigvis starter med «myke» stoffer før «harde», men at dette heller avspeiler lokale bruksmønstre og den lokale markedssituasjonen (24). I tillegg, om det eksister en «gateway»-effekt av betydning, burde man finne en positiv korrelasjon mellom bruk av ulike stoffer over tid. Dette er ofte ikke tilfellet. For eksempel finner vi at bruken av kokain blant ungdom økte relativt kraftig mot slutten av 1990-årene samtidig som røykeprevalensen sank (25). Dette gir ikke støtte til ideen om forhåndspåvirkning.
I tillegg kan pilen gå motsatt vei. Over de siste tiårene er for eksempel den økende bruken av snus i Norge blitt ledsaget av et kraftig fall i tobakksrøyking. Om det er en sammenheng mellom de to, virker det mer sannsynlig at snus fortrenger tobakksrøyking enn at snus fører til flere tobakksrøykere. Ei heller har utbredelsen av snus gjenopplivet bruken av gammeldags tørrsnus, for å ta et historisk eksempel.
Hva angår ideen om biokjemisk forhåndspåvirkning, kan denne i teorien forklare hvorfor noen blir avhengige av et nytt avhengighetsdannende stoff, men kan ikke forklare hvorfor noen valgte å prøve dette stoffet i utgangspunktet. Dette er naturlig nok ikke et problem i studier av mus.
Forhåndspåvirkning vil heller ikke kunne forklare en eventuell overgang mellom ulike nikotin- og tobakksprodukter da rusmidlet i alle tilfeller er nikotin. I den grad nikotin øker toleransen for og lysten på mer nikotin, vil brukere av snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere enkelt kunne øke nikotininntaket med snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere, uten å måtte ty til tobakksrøyking. En eventuell kausal sammenheng må i så fall helt eller delvis skyldes andre forhold.
Den kanskje mest alvorlige innvendingen er at i de studiene der man undersøker bruk av «harde» stoffer, er den observerte sammenhengen en naturlig følge av at resultatene stammer fra en selektert gruppe, nemlig personer som har brukt «harde» stoffer. Om man i stedet undersøker andelen som har brukt «harde» stoffer blant de som noen gang har brukt «myke» stoffer, blir naturlig nok sammenhengen ubetydelig (26). På tilsvarende måte vil dette være et problem om man undersøker effekten av bruk av snus eller e-sigaretter/nikotinfordampere på røyking.
Betyr dette at det ikke kan finnes mulige kausale sammenhenger mellom ulike rusmidler eller nikotin- og tobakksprodukter? Selvfølgelig ikke. Mitt anliggende er at i fravær av entydige empiriske observasjoner må slike sammenhenger kunne gis en god forklaring. Dette er også nødvendig for god statistisk modellering av kausale sammenhenger. Det foreligger ingen gode forklaringer på en kausal sammenheng mellom bruk av snus og e-sigaretter og røyking. I så måte er «gateway»-begrepet overflødig.