Artikkel
Fra to artikler i Tidsskriftet (1, 2) kan det virke som om de vitenskapelige kontroversene rundt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) skyldes mangelfulle kriteriesett og utilstrekkelige data. Men dette er bare delvis riktig, og da hovedsakelig i avledet forstand. Dette fordi elefanten i rommet er mangelen på teoretisk forståelse av hva CFS/ME er. Derfor lar kontroversene seg vanskelig løse, og dermed står forskerkollektivet overfor en tilsvarende situasjon som den dommer Potter Stewart sto overfor da han i 1964 skulle identifisere pornografiske handlinger. Hva pornografi er, kunne han ikke si, men han var likevel overbevist om at «I know it when I see it» (3) .
Vegard Bruun Wyller og medarbeidere, som lenge har sett elefanten i rommet (2) , har lansert en teori som søker å sammenfatte data i en enhetlig forklaringsmodell. CFS/ME beskrives som et resultat av predisponerende (gener, personlighet) og utløsende (infeksjoner, kritiske livshendelser) faktorer, og modellen evner med det å ta opp i seg immunologiske så vel som nevrologiske og endokrine aberrasjoner. Sentralt i modellen er det dessuten at mennesket evolusjonært sett er adaptert til å takle de utløsende faktorer, men at individer som utvikler CFS/ME utvikler en patologisk «vedvarende stressrespons».
Jeg har tidligere lansert en samsvarende modell (4, 5) , men har lagt vekt på at enkeltmenneskets adaptive potensial er vel så mye ontogenetisk som fylogenetisk ervervet. Hendelser i tidlige barne- og ungdomsår setter spor i den utviklende organismens adaptive organer – inklusive de immunologiske, endokrine og sentralnervøse. Og disse sporene bidrar i sin tur til at hver enkelt utvikler ulike adaptive grenser. Kjennskap til hvilke typer hendelser tidlig i livet som disponerer for utvikling av enkeltindividets triggergrenser og dermed for en «vedvarende stressrespons», vil derfor være av betydning for forståelsen av CFS/ME.
Gitt en slik modell blir det forståelig at B-celledeplesjon (6) og kognitiv terapi (2) begge vil kunne fungere som terapi for noen, men ikke for alle – begge behandlingene gir effekter ved at de reformaterer kroppens ontogenetisk deriverte adaptive grenser.