Re: Kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati – sykdomsmekanismer, diagnostikk og behandling

Elling Ulvestad Om forfatteren

Fra to artikler i Tidsskriftet (1, 2) kan det virke som om de vitenskapelige kontroversene rundt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati (CFS/ME) skyldes mangelfulle kriteriesett og utilstrekkelige data. Men dette er bare delvis riktig, og da hovedsakelig i avledet forstand. Dette fordi elefanten i rommet er mangelen på teoretisk forståelse av hva CFS/ME er. Derfor lar kontroversene seg vanskelig løse, og dermed står forskerkollektivet overfor en tilsvarende situasjon som den dommer Potter Stewart sto overfor da han i 1964 skulle identifisere pornografiske handlinger. Hva pornografi er, kunne han ikke si, men han var likevel overbevist om at «I know it when I see it» (3).

Vegard Bruun Wyller og medarbeidere, som lenge har sett elefanten i rommet (2), har lansert en teori som søker å sammenfatte data i en enhetlig forklaringsmodell. CFS/ME beskrives som et resultat av predisponerende (gener, personlighet) og utløsende (infeksjoner, kritiske livshendelser) faktorer, og modellen evner med det å ta opp i seg immunologiske så vel som nevrologiske og endokrine aberrasjoner. Sentralt i modellen er det dessuten at mennesket evolusjonært sett er adaptert til å takle de utløsende faktorer, men at individer som utvikler CFS/ME utvikler en patologisk «vedvarende stressrespons».

Jeg har tidligere lansert en samsvarende modell (4, 5), men har lagt vekt på at enkeltmenneskets adaptive potensial er vel så mye ontogenetisk som fylogenetisk ervervet. Hendelser i tidlige barne- og ungdomsår setter spor i den utviklende organismens adaptive organer – inklusive de immunologiske, endokrine og sentralnervøse. Og disse sporene bidrar i sin tur til at hver enkelt utvikler ulike adaptive grenser. Kjennskap til hvilke typer hendelser tidlig i livet som disponerer for utvikling av enkeltindividets triggergrenser og dermed for en «vedvarende stressrespons», vil derfor være av betydning for forståelsen av CFS/ME.

Gitt en slik modell blir det forståelig at B-celledeplesjon (6) og kognitiv terapi (2) begge vil kunne fungere som terapi for noen, men ikke for alle – begge behandlingene gir effekter ved at de reformaterer kroppens ontogenetisk deriverte adaptive grenser.

1

Egeland T, Angelsen A, Haug R et al. Hva er egentlig myalgisk encefalopati? Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135: 1756 – 9. [PubMed]

2

Wyller VB, Reme SE, Mollnes TE. Kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati – sykdomsmekanismer, diagnostikk og behandling. Tidsskr Nor Legeforen 2015; 135: 2172 – 5. [PubMed]

3

Wikipedia. I know it when I see it. https://en.wikipedia.org/wiki/I_know_it_when_I_see_it (7.12.2015).

4

Ulvestad E. Chronic fatigue syndrome defies the mind-body-schism of medicine. New perspectives on a multiple realisable developmental systems disorder. Med Health Care Philos 2008; 11: 285 – 92. [PubMed] [CrossRef]

5

Ulvestad E. Psychoneuroimmunology: the experiential dimension. Methods Mol Biol 2012; 934: 21 – 37. [PubMed] [CrossRef]

6

Fluge Ø, Bruland O, Risa K et al. Benefit from B-lymphocyte depletion using the anti-CD20 antibody rituximab in chronic fatigue syndrome. A double-blind and placebo-controlled study. PLoS One 2011; 6: e26358. [PubMed] [CrossRef]

Kommentarer

(0)
Denne artikkelen ble publisert for mer enn 12 måneder siden, og vi har derfor stengt for nye kommentarer.

Anbefalte artikler