Nytt prinsipp for kreftbehandling?

Haakon B. Benestad Om forfatteren
Artikkel

Hemming av telomerase reduserte antall kreftceller hos mus med akutt myelogen leukemi og er et lovende angrepspunkt i behandlingen av kreft.

Illustrasjonsfoto: Science Photo Library

Telomerer, som er nukleoproteinkomplekser i enden av kromosomene våre, forkortes ved hver celledeling, inntil de er så korte at cellen dør. I stamceller motvirkes denne forkortingen av telomerase, et enzym som inneholder en revers transkriptase og en RNA-komponent. Telomerasen hindrer at telomerene blir så korte at cellen stopper i cellesyklus og dør i apoptose.

I en nylig publisert studie har man undersøkt effekten av å hemme telomerase ved akutt myelogen leukemi (AML) i mus (1). Telomerasehemmeren imetelstat hemmet utvikling og progresjon av sykdommen i ulike AML-modeller, reduserte leukemipopulasjonen og antall leukemiske stamceller og forsterket effekten av doksorubicin.

– Denne studien viser at telomeraseenzymet er av sentral betydning ved akutt myelogen leukemi og for leukemiske stamceller, sier Jon Amund Kyte, som er overlege ved Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet. Det er særlig interessant å se at telomerasehemmeren imetelstat, som nå testes ut i kliniske studier mot en rekke kreftformer, synes å virke synergistisk med cellegiftbehandling.

– Kreftceller med stamcelleegenskaper er avgjørende for kreftens evne til gjentatt celledeling, sier Kyte. Et fåtall motstandsdyktige kreftstamceller kan være nok til å gi tilbakefall etter cellegiftbehandling. Telomerase er uttrykt ikke bare i kreftceller, men også i normale stamceller. I denne studien ble det ikke observert alvorlige bivirkninger, men spørsmålet om toksisitet kan kun besvares gjennom pasientstudier. Hvis de pågående kliniske studiene med imetelstat skulle vise kliniske effekter og akseptabel bivirkningsprofil, vil det være et prinsipielt gjennombrudd i jakten på midler som angriper kreftstamceller, sier Kyte.

Anbefalte artikler