Artikkel
En kjernereseptor som hemmer promotorer for gener i ulike vev hos mus, regulerer også mitokondriene i muskler.
Reseptoren Rev-erb-α finnes hovedsakelig i langsomme, utholdende muskler med mange mitokondrier og stor kapasitet for ATP-syntese. I en studie som nylig er publisert i Nature Medicine , hadde mus der genet for denne reseptoren var slått ut, omtrent likt oksygenopptak som mus med villtypegen i hvile, men mye lavere maksimalt oksygenopptak (1) . Under løping på tredemølle hadde musene sterkt nedsatt aerob kapasitet og utholdenhet. Ytterligere undersøkelser, inkludert elektronmikroskopi av musklene, tydet på defekt mitokondriefunksjon. Motsatt var mitokondriekapasiteten økt i en muskelcellelinje med økt Rev-erb-α-funksjon, oppnådd med bruk av transgenmetodikk. Videre studier viste at Rev-erb-α både stimulerer syntese og hemmer nedbrytning av mitokondrier. Mus som fikk en syntetisk reseptoragonist, hadde økt maksimalt oksygenopptak. Ser vi her en mulighet til å forbedre kondisjonen uten å trene?
– Det er mange som har spekulert på om en økt forståelse av signalveier som kobler muskelaktivitet til endringer i fenotypen, kan gi oss en treningspille, sier professor Kristian Gundersen ved Institutt for biovitenskap, Universitetet i Oslo. Rev-erb-α føyer seg inn i rekken, men det finnes også flere andre slike angrepspunkter, som for eksempel den muskelspesifikke transkripsjonsfaktoren myogenin.
– Hittil har det imidlertid ikke lyktes å finne noe som virker som et kondisjonsstyrkende legemiddel i praksis, så man kommer ikke unna trening. Medikamenter som endrer musklenes metabolske egenskaper, kan bli viktige ved behandling av metabolsk syndrom, sier Gundersen.