Artikkel
Beate Horsberg Eriksen og medarbeidere beskriver to søsken med diagnosen føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni (FNAIT). Sykdommen er betinget i blodplateuforlikelighet mellom mor og barn og forårsakes av en antistoffmediert destruksjon av fosterets blodplater.
Den første pasienten hadde utbredte petekkiale hudblødninger og grav trombocytopeni ved fødselstidspunktet. Det ble ved MR-undersøkelse påvist multiple intrakraniale blødninger, sannsynligvis oppstått i eller nær fødselstidspunktet. I det påfølgende svangerskapet var risikoen for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni erkjent og medisinske tiltak ble iverksatt. Også dette barnet hadde grav trombocytopeni ved fødselen, men unngikk komplikasjoner.
Spørsmålet som reises er i hvilken grad den medisinske håndteringen av de to svangerskapene var utslagsgivende for forskjellen i klinisk utfall. Kunne hjerneblødningen til førstemann vært unngått dersom moren hadde vært screenet for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni?
Screeningdebatten skjøt for alvor fart da resultatene fra den store norske prospektive intervensjonsstudien ble presentert for vel fem år siden (1) . Studien inkluderte mer enn 100 000 svangerskap fra Nord-Norge og Østlandet, og man benyttet blodplatetyping og antistoffundersøkelser til å identifisere de 0,2 % av alle svangerskap der det forelå risiko for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni. Denne undergruppen av gravide ble tilbudt medisinsk intervensjon i form av elektiv keisersnittsforløsning ca. 2 – 4 uker før termin. Forlikelig trombocyttkonsentrat ble gjort tilgjengelig før fødselen i fall det skulle bli nødvendig med tidlig transfusjon av den nyfødte. Man rapporterte en reduksjon i forekomsten av død eller alvorlige intrakraniale blødninger hos barna på 75 %, sammenholdt med historiske kontrollbarn (1) . Forskergruppen publiserte også analyser som indikerte at intervensjonsprogrammet var samfunnsøkonomisk kostnadssvarende hvis utgiftene som følger av å ta hånd om barn med alvorlig cerebral skade etter hjerneblødning ble tatt med (2) .
Hvorfor ble det da ikke umiddelbart allmenn tilslutning til screening for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni? På tross av de norske forskningsresultatene forble stridsspørsmålet dette: Screening kunne bare rettferdiggjøres dersom mulighetene for medisinsk intervensjon i vesentlig grad reduserte risikoen for blødningskomplikasjoner hos de affiserte fostrene. Det ble vist til observasjonsstudier som indikerte at flertallet av de intrakraniale blødningene ved føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni oppstår før 36. svangerskapsuke og dermed likevel ikke vil kunne forebygges ved fremskyndet forløsning (3) . Dokumentasjonen på at keisersnitt var tryggere som forløsningsmetode enn vaginal fødsel ble likeledes debattert (4) . Helsedirektoratet betonet også i sin rapport de emosjonelle ulempene for HPA-1a-negative gravide som ved screening ble gjort oppmerksomme på risikoen for føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni, men der man likevel ikke kunne garantere et komplikasjonsfritt forløp (4) .
Helsedirektoratet etterlyste i sin rapport fra 2008 mer forskning på området. Kanskje er det allerede nå på trappene? Den norske forskningsgruppen omkring føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni medvirket nylig i en studie der man i en dyremodell lyktes med å forebygge HPA-immunisering (5) , og andre fagmiljøer arbeider med liknende preventive strategier. Det er stigende forventninger til at man allerede i løpet av noen år vil ha fremskaffet en effektiv profylaktisk behandlingsstrategi ved påvist føtal/neonatal alloimmun trombocytopeni. Oppnår man dette, vil vel alle resterende motargumenter mot screening falle bort?