Haakon B. Benestad Om forfatteren
Artikkel

Ekspanderende fettvev skaper inflammasjon, og proinflammatoriske cytokiner og adipokiner bidrar til insulinresistens og utvikling av metabolsk syndrom. Kan suppresjon av makrofager og lymfocytter hemme denne utviklingen?

Illustrasjonsfoto Istockphoto

Fettvevet hos slanke individer inneholder såkalt alternativt aktiverte M2-makrofager, av samme type som man finner ved sårtilheling. Disse makrofagene bidrar til å sikre blodtilførselen til vevet og produserer antiinflammatoriske cytokiner. Fedme fører til opphopning av klassisk aktiverte M1-makrofager – drepeceller som utskiller proinflammatoriske cytokiner, som motvirker insulin. Dessuten skiftes T-lymfocytter med antiinflammatoriske egenskaper ut med CD4-positive og CD8-positive T-celler med patogent potensial. Man kan da finne økt adipocyttnekrose. I en nylig publisert studie med mus ble det vist at også B-lymfocytter medvirker til fettvevsinflammasjon og insulinresistens (1).

– Denne studien er svært interessant fordi den åpner nye perspektiver i forståelsen av insulinresistens og type 2-diabetes, sier professor Kåre I. Birkeland ved Endokrinologisk avdeling, Oslo universitetssykehus. – Det nye er påvisningen av B-lymfocytters og antistoffers mulige betydning for inflammasjonsreaksjoner assosiert med insulinresistens, sier han.

– Funnene antyder at disse reaksjonene er avgjørende for at fedme skal ledsages av skadelige metabolske forandringer. Hvis dette er viktig også hos mennesker, åpner det en mulighet for at immunmodulerende behandling rettet mot spesifikke antistoffer kan være aktuell behandling ved metabolsk syndrom og type 2-diabetes, sier Birkeland.

Anbefalte artikler