Diskusjon
Overvekt, fedme og hypertensjon i slekten er hyppig forekommende og sterkt assosiert med økt blodtrykksnivå og forekomst av hypertensjon. Assosiasjonen er mest uttalt hos kvinner. Det er vel kjent at overvekt og spesielt fedme er assosiert med forhøyet blodtrykk og økt risiko for død (12, 13), likeledes assosiasjonen mellom hypertensjon i slekten og blodtrykksnivå (14). Vårt bidrag er å kvantitere disse sammenhengene for begge kjønn og i ulike aldersgrupper. Effekten av fedme var ca. 10 mm Hg og 7 mm Hg høyere blodtrykk hos henholdsvis kvinner og menn. Dette kan stemme overens med at vektreduksjon er angitt å senke systolisk og diastolisk blodtrykk med 1 mm Hg per kilo (15). Til sammenlikning er den blodtrykksreduserende effekten av ett antihypertensivum i gjennomsnitt ca. 10 mm Hg (16).
I denne tverrsnittsundersøkelsen har vi undersøkt prevalens av hypertensjon for begge kjønn i ulike aldersgrupper relatert til selvrapportert hypertensjon i slekten og BMI-nivå. For begge kjønn og i alle aldersgrupper synes assosiasjonen mellom begge faktorene og prevalens av hypertensjon å være lik. Effekten av å ha begge faktorene er tilsynelatende additiv. Det å ha høyt blodtrykk i slekten er assosiert med forhøyet prevalens av hypertensjon tilsvarende det å gå opp en BMI-klasse.
Vi finner at den relative forekomsten av hypertensjon assosiert med hypertensjon i slekten og fedme er høyest i ung alder. Dette var tydeligst for kvinner (fig 2). For kvinner i alderen 20 – 29 år fant vi også en statistisk signifikant positiv interaksjon mellom hypertensjon i slekten og fedme, mens effekten av å ha begge disse risikofaktorene i resten av kohortene kan betraktes som additiv. At overvekt og fedme har spesielt sterk sammenheng med prevalens av hypertensjon i ung voksen alder, er sammenfallende med funn i andre undersøkelser av barn og ungdom (17). Tiltak mot overvekt kan derfor være spesielt viktig hos unge – det vil ha størst effekt på sykdomsfrie leveår og levetid hvis tiltakene lykkes.
Det var mindre sterke sammenhenger med de andre livsstilsrelaterte risikofaktorene. Det er veldokumentert at data om selvrapportert fysisk aktivitet er upålitelige (18), spesielt gjelder det overvektige, som kan ha en tendens til å overvurdere sin egen aktivitet (19). Dette kan være en av årsakene til at fysisk aktivitet ikke var statistisk signifikant assosiert med blodtrykksnivå i denne undersøkelsen. Fysisk aktivitet er tidligere blitt testet i tre ulike aktivitetsnivåer, men resultatene ble da tilsvarende som inndeling i to nivåer (9, 10). I tidligere studier har man valgt høy aktivitet som referansekategori for fysisk aktivitet (9). I denne studien ser vi at ved deling i to nivåer faller nesten alle i det lave nivået. Det ville derfor blitt meget få personer i hver gruppe dersom høyt aktivitetsnivå ble differensiert ytterligere.
Både tidligere og nåværende røykere hadde lavere systolisk blodtrykk enn ikke-røykere. Hvordan røyking påvirker blodtrykket, er omdiskutert. Noen har hevdet at røykeslutt på lang sikt gir økt blodtrykk og økt risiko for hypertensjon (20), mens andre ikke har funnet noen sammenheng mellom røykeslutt og blodtrykksnivå (21). Personer med lavere utdanning hadde høyere blodtrykk enn dem med høyere utdanning, noe også andre har funnet (22). I denne tverrsnittsstudien har personer med koronar hjertesykdom en tendens til lavere blodtrykk, mest forenlig med medisinering for sykdommen som kan ha blodtrykksreduserende effekt.
En styrke ved denne studien er at den er basert på data fra en befolkningsundersøkelse med høyt oppmøte i en populasjon som er stabil og etnisk homogen og derfor egnet til epidemiologiske studier. Svakhetene med studien omfatter bruk av spørreskjema, som kan være en feilkilde på grunn av muligheter for feilavkryssing, strategiske svar og manglende data. Blant annet manglet det opplysninger om aktuelle sykdommer i familien hos ca. 30 %. Studiepopulasjonene var likevel store nok til at analysene kunne utføres, og i undersøkelsen av forekomst av hypertensjon fant vi ingen forskjell mellom inkluderte og ekskluderte individer kontrollert for alder. Vi inkluderte alle tilgjengelige forklaringsvariabler som vi mente var relevante for problemstillingen i regresjonsanalysene. En svakhet med denne fremstillingen er at sterk samvariasjon mellom forklaringsvariablene kan skjule interessante sammenhenger mellom blodtrykket og hver enkelt forklaringsvariabel og dessuten gjøre modellen ustabil. Vi undersøkte derfor samvariasjon mellom sykdommer i slekten og egenopplevd sykdom. Disse sammenhengene var moderate og påvirket ikke resultatene i nevneverdig grad (data ikke vist).
Vi ser det som en styrke at alle variablene vi anså som klinisk relevante ble inkludert i regresjonsmodellene. Noen av disse er ikke statistisk signifikante og representerer uventede negative funn. Svakheten ved å inkludere andre antatt mindre relevante variabler som ved univariatanalyser viser seg å være statistisk signifikante, er at disse kan representere tilfeldige funn og vanskelig kan brukes til å styrke eller svekke nullhypoteser. Ut fra en helhetsvurdering valgte vi ikke å gjøre det.
Blodtrykksmålingen ble gjort ved bare én konsultasjon, som er vanlig ved store befolkningsundersøkelser, og ikke tre ganger, som er kravet for diagnoseblodtrykk (23). Måleapparatet som ble brukt er validert (24), og ved valg av mansjettstørrelse tok man hensyn til overarmens omkrets (8). Gjennomsnittlig blodtrykk (137,9/80,3 mm Hg) og prevalens av hypertensjon (44,9 %) i HUNT 2 tilsvarer verdier som er funnet i andre studier fra nordiske og nordeuropeiske land (25). Blod- og urinanalyser ble ikke inkludert og derfor ikke kontrollert for.